PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika

Präsentation zum Thema: "PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika"—  Präsentation transkript:

1 PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika
Neuropsych.vor. 5. PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika

2 Normales kognitives Altern I
Aspekte unserer intellektuellen Leistungsfähigkeit einen kontinuierlichen Abbau über unser ganzes Erwachsenenalter hinweg erleben. Zumindest in querschnittlichen Analysen zeigt sich, dass kognitiver Abbau im 3. Lebensjahrzehnt beginnt und sich, möglicherweise leicht beschleunigt, bis ins hohe Alter kontinuierlich fortsetzt. Leistungsunterschiede zwischen jungen Erwachsenen und 60- bis 70-Jährigen können dabei in bestimmten Bereichen die Größenordnung von 1-1,5 Standardabweichungen erreichen.

3 Normales kognitives Altern II
Kognitive Leistungen, die in hohem Maße auf lebenslang akkumuliertem Wissen und geübten Fertigkeiten beruhen, sind relativ alterungsresistent. Hingegen zeigen wissensunabhängige basale kognitive Funktionen einen deutlichen Altersabbau. Die »intellektuelle Gesamtleistungsfähigkeit« über die Lebensspanne ist nur über das (zum Teil kompensatorische) Zusammenwirken beider Faktoren zu begreifen. Eine Vielzahl spezifischer Alterseffekte in bestimmten Funktionen kann durch die Annahme eines generellen Verlangsamungsfaktors beschrieben werden. Eine mögliche Erklärung für dieses Muster ist, dass alte Erwachsene eine um den Faktor 1,5-2,0 langsamere »Grundgeschwindigkeit« als junge Erwachsene haben. Bei bestimmten exekutiven Anforderungen ergeben sich besonders große Altersunterschiede, die möglicherweise auf Probleme beim Aufrechterhalten und bei der Auswahl von internen Handlungsanweisungen hindeuten.

4 Normales kognitives Altern III
Gleichzeitig zeigen sich die größten neuroanatomischen Altersveränderungen im frontostriatalen System.Insgesamt scheinen also zwei neurokognitive Komponenten für Alterseffekte im Gedächtnis verantwortlich zu sein: Altersabbau in der medial-temporalen Region, der möglicherweise eher spät im Lebenslauf einsetzt, könnte für Probleme beim Zusammenbinden von Ereigniskomponenten zu dauerhaften Gedächtnisspuren sorgen. Der Abbau in frontalen Bereichen hingegen sollte zu Defiziten in Funktionen führen, die zwar nicht mnemonisch im engeren Sinne sind, die aber, den richtigen Kontext für das erfolgreiche Ablaufen primärer Gedächtnisprozesse liefern. Hierzu gehört etwa das Aufrechterhalten eines komplexeren Ereignisses im Arbeitsgedächtnis, damit es für das »Zusammenbinden« zur Verfügung steht oder die Auswahl einer adäquaten Zugriffsstrategie.

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6 Normales kognitives Altern IV
Auch im posterioren Kortex repräsentierte Gedächtnisleistungen sind von Alterungserscheinungen betroffen, bleiben aber im Bereich semantischen Wissens relativ lange »latent« und werden nur in sensitiven Bereichen (Zugriff auf lexikalische Information oder neue Gedächtniseinträge) manifest. Bei der Erfassung »wissensunabhängiger«, kognitiver Leistungsfähigkeit zeigt sich in der Regel ab 20 Jahren ein deutlicher und kontinuierlicher Altersabbau, dem allerdings relative Leistungsinvarianz in erfahrungsabhängigen Bereichen gegenübersteht.

7 Normales kognitives Altern V
Ein wichtiges methodisches Problem bei dem Versuch, negative Altersveränderungen auf der psychologischen Ebene zu charakterisieren, besteht darin, zwischen generellen und funktionsspezifischen Altersdefiziten zu unterscheiden. Die dabei entwickelten Analysetechniken (z. B. die »Alt-jung-Funktion«) könnten über die Altersforschung hinaus für die Dissoziation von generellen und spezifischen neuropsychologischen Defiziten nützlich sein. Betrachtet man die psychologische und die neuronale Ebene zusammen, dann ergeben sich wichtige Hinweise auf eine funktionale Ausdifferenzierung neurokognitiven Alterns. Während präfrontale Gerhinregionen (sowie assoziierte subkortikale Regionen) einen besonders starken Altersabbau zeigen, sind posteriore Regionen weniger betroffen. Wie hier vor allem am Beispiel des Gedächtnisses dargestellt wird, zeigen sich je nach Beteiligung von Gehirnregionen an verschiedenen Aufgaben (präfrontaler Kortex, Hippocampus oder posteriorer Kortex) sowie der Art der Informationskodierung (redundant versus nichtredundant) unterschiedliche Altersgradienten.

8 Demenzsyndrome I Bei Hirnschädigungen und Hirnerkrankungen treten nicht nur isolierte Störungen einzelner neuropsychologischer Funktionen wie der Sprache, der Praxie, des Erkennens von Objekten etc. auf, sondern auch komplexe Syndrome, welche die Störungen in mehreren Leistungsdimensionen umfassen. Demenzsyndrome sind definitionsgemäß komplexe neuropsychiatrische Krankheitsbilder. In den meisten Fällen sind die Störungen progredient und betreffen im Verlauf in einer gewissen Regelhaftigkeit alle mentalen Funktionen. Bei Demenzsyndromen ist die Informationsverarbeitung des Gehirns zunächst in den Bereichen Gedächtnis, später auch in Sprachverständnis und Wortfindung, im Werkzeuggebrauch, in der Urteilsfähigkeit etc. derart gestört, dass Funktionen des täglichen Lebens nicht mehr befriedigend gelingen. Im Unterschied zur geistigen Behinderung bzw. mentalen Retardierung handelt es sich um die Verminderung der bereits erworbenen kognitiven Funktionen bei einem erwachsenen bzw. alten Menschen. Die Störung muss auf eine degenerative oder andere Hirnerkrankung zurückzuführen und nicht nur vorübergehender Natur sein. Die degenerative Demenz der Alzheimer-Erkrankung ist nur eine von über 100 Erkrankungen, die zu einem Demenzsyndrom führen können.

9 Demenzsyndrome II Demenzsyndrome sind von Demenzerkrankungen zu unterscheiden. Eine lange Liste unterschiedlicher Erkrankungen des Gehirns (oder des übrigen Körpers mit Auswirkungen auf das Gehirn) können zu einem Demenzsyndrom führen. Die häufigste Demenzkrankheit ist die Alzheimer-Erkrankung und dementsprechend das häufigste Krankheitsbild das Demenzsyndrom vom Alzheimer-Typ, das allerdings auch bei vaskulärer Demenz und Demenz vom »Lewy-body«-Typ u.a. zu beobachten ist. Diagnostisch entscheidend ist letztendlich immer noch die mikroskopische Untersuchung des Gehirns durch den Neuropathologen. Von einem Demenzsyndrom kann erst gesprochen werden, wenn zu der Gedächtnisstörung Defizite in weiteren neuropsychologischen Leistungsdimensionen getreten sind, wie eine aphasische, apraktische Symtomatik, exekutive Störungen bzw. Störungen der Urteilsfähigkeit.

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11 Alzheimer-Demenz I Früheste Veränderungen des Gehirns bei Alzheimer-Demenz betreffen spezielle Bereiche des Hippocampus und den angrenzenden entorhinalen Kortex. Beim normalen Altern treten dort bereits, allerdings leichtergradig, Veränderungen auf. Diese mediotemporale Pathologie kann den Beginn der neuropsychologischen Symptomatik der Demenz vom Alzheimer-Typ im Bereich des episodischen Gedächtnisses erklären. Das Demenz-syndrom vom Alzheimer-Typ hat die weiteste Verbreitung. Beim Demenzsyndrom vom Alzheimer-Typ treten zunächst Störungen des episodischen Gedächtnisses auf. Bei der Störung der Urteilsfähigkeit handelt es sich um ein komplexes, allerdings für die Demenz zentrales Merkmal.

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13 Alzheimer-Demenz II Es kommen Störungen in weiteren neuropsychologischen Dimensionen hinzu. Man hat dabei von »verwaschenen Herdsymptomen« gesprochen, womit gemeint ist, dass diese neuropsychologischen Symptome der Aphasie, der Apraxie etc. nicht in der reinen Form, wie bei lokalisierten Hirnläsionen jüngerer Erwachsener, beobachtet werden. Dies hängt erstens mit dem meist höheren Alter der dementen Personen zusammen, d. h. den gleichzeitig vorliegenden Alterseffekten auf die kognitiven Funktionen. Ein zweiter Grund findet sich in der Natur der Hirnschädigung, die sich bei der Alzheimer-Demenz von mediotemporalen Hirnarealen über den übrigen Assoziationskortex ausbreitet und früh auch subkortikale Kerngebiete beeinträchtigt, die zusätzlich die gesamten Hirnfunktionen beeinflussen.

14 Alzheimer-Demenz III Ein dritter Grund besteht darin, dass bereits die diagnostischen Kriterien verlangen, dass mehrere Funktionsstörungen gleichzeitig vorliegen müssen. Die Interaktionen dieser Störungen sowie die Interaktion kognitiver Funktionen mit psychopathologischer Begleitsymptomatik wie Depression, Affektkontrolle, Antriebsstörung, Impulskontrollstörung oder Wahn ist eine Besonderheit der neuropsychologischen Symptomatik bei Demenz. Die Störung der Urteilsfähigkeit mit unangemessenen Beurteilungen und Entscheidungen stellt ein spezielles neuropsychologisches Defizit des Demenzsyndroms dar und führt in vielen Fällen zu Betreuung und Heimeinweisung. Die Störung der Urteilsfähigkeit ist noch wenig neuropsychologisch untersucht worden. Unklar ist insbesondere, inwieweit es sich dabei um ein qualitativ eigenständiges Teilsyndrom handelt. Möglich wäre auch, dass es sich nur um die Addition von Sprachverständnisstörungen, semantischen Schwierigkeiten, Störungen des Arbeitsgedächtnisses, des episodischen Gedächtnisses und exekutiver Defizite handelt. Diagnostisch sind in den letzten Jahren Fortschritte erzielt worden, wobei jedoch die neuropsychologische Frühdiagnose weiterhin sehr unsicher ist. So ist die diagnostische Differenzierung der Alzheimer-Demenz von der vaskulären Demenz mit neuropsychologischen Verfahren noch nicht einmal ansatzweise gelungen.