Soziale Phobie Soziale Angststörung.

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1 Soziale Phobie Soziale Angststörung

2 Die vielen Gesichter der Sozialen Phobie
Was ist die Soziale Phobie, wie häufig und in welchen Formen tritt sie auf? Wie und wann treten Soziale Phobien auf (Vulnerabilitäts- und Risikofaktoren)? Wie verlaufen Soziale Phobien? Welche Risiken und Komplikationen können wir erwarten? Wie können sie effektiv behandelt werden?

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5 (früher Angstneurose)
Diagnostische Klassifikation (DSM-IV) Trotz einiger Gemeinsamkeiten (Angstreaktion, Vermeidung, Leiden, Behinderungen) werden Angststörungen aufgrund von unterschiedlichem Beginn, Verlauf, Risiken und Komplikationen, sowie unterschiedlichem Ansprechen auf Therapie unterschieden: (früher Phobien) (früher Angstneurose) Agoraphobie Spezifische Phobie (z.B. Blut-Spritzen, Trennungsangst) Soziale Phobie (generalisierte vs. isolierte) Panikstörung (mit und ohne Agoraphobie) Generalisierte Angststörung

6 Was verstehen wir unter Sozialer Phobie: Diagnostische Kriterien Soziale Phobie (DSM-IV)
A. Ausgeprägte, anhaltende Angst (> 6 Monate) vor einer/mehreren sozialen oder Leistungssituationen. (Betroffene fürchten Verhalten zu zeigen, das demütigend oder peinlich sein könnte) B. Exposition ruft konsistent/unmittelbar Angstreaktion hervor. C. Betroffene erkennt, dass ihr Verhalten übertrieben und unbegründet ist. D. Situationen werden gemieden/unter Leiden durchgestanden. E. Es kommt zu deutlichen Leiden und psychosozialen Einschränkungen. G. Ist nicht auf Substanzeinnahme, andere psychische Störungen oder körperliche Faktoren zurückzuführen. H. Falls medizinischer Faktor (z.B. Zittern bei Morbus Parkinson) vorliegt, geht die Symptomatik über die übliche Reaktion hinaus.

7 Formen der SP: Subtypen und typische Situationen
Leistungsbezogene SP In der Öffentlichkeit zu sprechen (größere Gruppen, kleinere informelle) Vor anderen zu schreiben oder zu essen Ein Instrument zu spielen Sportliche Leistungen vor anderen zu erbringen Einen Raum zu betreten Das WC aufzusuchen Einen Test oder eine Prüfung zu machen Interaktionale SP Zu Fest oder Party zu gehen Mit Peers reden (‘small talk’) Eine intime Beziehung zu initiieren und aufzunehmen Den Lehrer/Vorgesetzten etwas zu fragen In Geschäften etwas zu fragen oder zurückzuweisen Auf der Straße nach einer Straße oder der Uhrzeit zu fragen DSM-IV: Generalisierte versus nicht generalisierte SP 11

8 Erfassung des Schweregrads: Die Liebowitz- Skala

9 Aktuelle Forschungsfragen der Klinischen Psychologie und Psychiatrie
Wie häufig sind derartige Störungen überhaupt, wie viele sind in Früh- und Spätstadien, wer wird als Fall erkannt und behandelt? Welche Folgen haben Soziale Phobien in Bezug auf die soziale Entwicklung, welche Risiken und Komplikationen sind mit der Störung verbunden? Welche Faktoren sind genau für den Beginn (onset, Ausbruch) der Störung verantwortlich? Welche Faktoren halten die Störung aufrecht? Sind dies die gleichen oder ganz andere Prozesse? Wie können wir dieses Wissen im Hinblick auf Therapie und Prävention und Rehabilitation nutzen?

10 Ausformung / Pathogenese
Evolution of social anxiety disorder: natural course, vulnerability and risk factors Gut untersuchte Modellbereiche Symptomatik Erste Probleme/ Störungsbeginn Ausformung / Pathogenese progressiv 1. Schlüsselereignis (?) Prodromal Phase (?) persistent waxing and waning Remission 20 25 30 Alter Vulnerabilität & Risikofaktoren für Onset: genetisch/familiär? Temperament? Schlüsselereignisse? Entwicklung: Generalisierung auf weitere Situationen verstärkte Vermeidung/Aufbau Defizite Demoralisation (Depression, Suizidalität) inadäquate Lösungen (Missbrauch / Abhängigkeit) Arbeitslosigkeit und sozialer Rückzug

11 Angst und Angststörungen
Angst ist eine zentrale evolutionär entscheidende und sinnvolle , das Leben sichernde Grundemotion Angstreaktionen sind genetisch determinierte „an sich normale“ Wechselwirkungsreaktion physiologischer, kognitiver (Wahrnehmung, Denken, Fühlen), und behavioraler (u.a. sozialer) Komponenten Angstreaktionen werden in der Regel klassisch konditioniert Bei der Angststörung sind einzelne oder mehrerer dieser “an sich” normalen Angstkomponenten bzw. ihre Abläufe gestört und können dann operant aufrecht erhalten werden sie treten zu häufig, zu stark und zu lange auf und führen zu persistierenden kognitiv-affektiven, neurobiologischen und behavioralen Konsequenzen

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13 Angst und Angststörungen
Mögliche Zielbereiche der Konditionierung dysfunktionalen Störungsverhaltens z.B. Wahrnehmungsbias Interpretationsbias Erhöhte episodische AB Erhöhte tonische AB

14 Die Amygdala als „Prozessor der Angst“
Amygdala als zentraler Prozessor der Angst mit zentraler Rolle bei der Entstehung von Furcht und Angst Amygdala wird immer bei solchen Stimuli aktiviert, die einer sequentiellen Analyse der physiologischen Bedrohung durch den Stimulus bedürfen. Dazu müssen Signale verschiedener sensorischer Modalitäten integriert und analysiert werden. Der Stressor wird v. a. in Bezug auf vorangegangene Lebens- und Lernerfahrungen hin als bedrohlich oder stressvoll bewertet. 2 Wege der Informationsweiterleitung zur Amygdala: thalamo-amygdaloide Bahn, thalamo-cortico-amygdaloide Bahn

15 → kein klar anatomisch oder funktional abgrenzbares System
Das limbische System → kein klar anatomisch oder funktional abgrenzbares System Folgende Strukturen werden i. d. R. dem limbischen System zugeordnet: Amygdala Hippocampus Mamillarkörper Gyrus cinguli Septum Fornix → Zentrale Steuerung von Emotionen und Motivation Wittchen & Hoyer, 2006

16 Die Amygdala als „Prozessor der Angst“
Thalamo-amygdaloide Bahn → schnell, aber ungenau thalamo-amygdaloide Bahn: Neurone des Thalamus innervieren Neurone des lateralen Kerns der Amygdala, von hier aus werden Informationen zum basolateralen und basomedialen Kern der Amygdala weitergeleitet, von hier aus zum zentralen Kern der Amygdala. Weg ist sehr schnell, so dass der Organismus Angst empfindet, bevor die Situation bewusst als bedrohlich wahrgenommen wird Thalamo-cortico-amygdaloide Bahn: Informationen werden vom Thalamus zu höher gelegenen Cortexarealen weitergeleitet, wo die Informationen analysiert und mit entsprechender Bedeutung belegt werden. Zwischen Cortex und Amygdala besteht massiver Austausch modalitätsspezifischer als auch multimodaler Informationen. Durch Input aus dem Cortex erhält Amygdala hoch verarbeitete sensorische Informationen über den Stimulus. Thalamo-cortico-amygdaloide Bahn → langsamer, aber genauer Bewertung Fanselow & Gale, 2000; LeDoux 1998

17 Die Amygdala als „Prozessor der Angst“
Hippocampus als Vergleichssystem gegenwärtiger Bedrohung mit vorangegangenen Erfahrungen (Hpc v. a. für deklaratives Gedächtnis von Bedeutung) Spektrum der Wissenschaft 3/1999

18 Derarige Fehlsteuerungen unterliegen den Lerngesetzen
Angststörungen sind Störungen, die mit dem komplexen Angst-Stress System (fear circuitary) in Verbindung stehen Wie jedes komplexe System kann auch das Angst-Stress System „gestört“ werden internale Fehlsteuerung: z.B. spontane Panikattacken von Außen angestossene Fehlsteuerung: bedrohliche oder traumatische Ereignisse Dysfunktionale Verarbeitung der Angstebenen Derarige Fehlsteuerungen unterliegen den Lerngesetzen Sie können „gelöscht“ werden Extinktion ist nicht vergessen Extinktion ist nicht ein rückgängig machen Extinktion ist Neulernen, überschreiben, hemmen der dysfunktionalen Reaktion

19 Peter (38 Jahre) - I Ich vermeide eigentlich alle Situationen, in denen ich mit Anderen reden müsste. Bei der Arbeit geht das irgendwie – zumindest mit meinem Chef – da sind die Rollen und das, was passiert, klar definiert. Aber wenn ich ein Arbeitsessen habe, nehme ich mindestens 2 Mitarbeiter mit; die setze ich sozusagen als Puffer rechts und links von mir und bitte sie, genau alles im Small talk Bereich für mich zu erledigen. Aber mit Kollegen alleine – das geht nicht – ich wüsste überhaupt nicht was ich sagen könnte und würde nur ausflippen vor Angst. Ich bin perfekt beim Verstecken dieser Probleme, die Anderen glauben nur, ich sei hochnäsig und ein Snob! Einkäufe? Das erledigt alles meine Frau für mich! Von den Socken bis zum Anzug. Ich selbst würde es nie schaffen in einem Geschäft mit einem Verkäufer zu reden! Auch im Restaurant – ich lasse alles meine Frau aussuchen und bestellen! 12

20 Peter (38 Jahre) - 2 Wann das begonnen hat? Ich weiß nicht – irgendwie war ich immer so. (1. schlimme Situation?) ... Ach mir fallen hunderte von schrecklichen Situationen ein, aber das erste Mal - ich weiß nicht...? Vielleicht in der Schule, da habe ich mich immer versteckt – hinten gesessen, versucht, einfach nicht da zu sein! Aber wenn ich aufgerufen wurde – schrecklich – knallroter Kopf, Herzklopfen – wie ein Blackout... (Schulnoten und ob die Anderen das merken?) ... Schulisch war ich eigentlich immer gut – ich weiß es nicht – Ich nehme an ja! Ich komme aus einer Scheidungsfamilie, an meinen Vater habe ich gar keine richtige Erinnerung mehr. Aber zu meiner Mutter habe ich immer einen sehr engen Kontakt gehabt! Sie ist eine ganz ruhige... 12

21 Aber warum passiert dies? Hinweise auf Ätiologie?
Persönlichkeit/Temperament? Traumatisierung durch Scheidung/Trennung? Konditionierung durch Ereignisse? Mutter (Modell)?

22 Fallbeispiel: Evelyn (17 Jahre alt)
Ich habe diese schlimme Angst schon immer – soweit ich überhaupt nur zurückdenken kann. Kindergarten, Schule und später die Berufsschule waren eine einzige Qual. Immer die Angst, angeschaut, angesprochen, aufgerufen zu werden! Selbst wenn ich alles wusste - und ich war eigentlich eine gute Schülerin - zumindest bei schriftlichen Sachen, Tag für Tag, seit nunmehr über 12 Jahren immer die entsetzliche Angst. Wenn der Lehrer mich aufrief – eine wahnsinnige Panik. Ich glaubte immer, im Erdboden zu versinken; nur Panik und mein Kopf wie leer, kein Ton kam über meine Lippen – alles weg. Selbst wenn man mich mit einer Waffe bedroht hätte – nichts! Die erste Situation – ich glaube, das war in der Volksschule... da hat mich die Lehrerin schrecklich bloßgestellt und sich über meine roten Haare lustig gemacht.... 10

23 I. Epidemiologische Befunde (Prävalenz)
National Comorbidity Survey (NCS, Kessler et al 1994): DSM-III-R; US survey, ages 15-55 1-year prevalence 8% (lifetime 13%) Ontario Health Survey (MHS, Lin et al 1996): DSM-III-R; Canadian survey, ages 15+ 1-year prevalence 7% (lifetime 13%) Early Developmental stages of Psychopathology (EDSP, Wittchen et al, 1998): DSM-IV; ages 14-29 1-year prevalence 5% (lifetime 10%) WHO-Primary care study (Weiller et al 1996) 4.9-7% (current) most undetected by MD) SAD are frequent disorders in the community (1-year prevalence: 5-8%; lifetime: 8-13%) 7

24 II. When and how social anxiety disorders start:
Age of onset in the EDSP (Wittchen et al 1999) “almost invariably in childhood and adolescence!” Very few have an onset after age of 21 (only 3% of all social phobias have an onset after age of 25!)

25 Prevalence of specific social fears in the population (EDSP: 14- to 24-year olds), Wittchen, Nelson & Kessler (1998) Prevalence by number of fears: One: 14.5% (F:16,4; M: 12.6) Two: 7.2% (F:7.9%, M:6.4) Three +: 5.6% (F: 7.9%, M:3.4) lifetime prevalence in %

26 Querschnitts- und Streckenprävalenz (%)
Kumulative Erst-Auftretens-Wahrscheinlichkeit (Inzidenz) der Sozialen Phobie nach DSM-IV bei Jährigen (Wittchen et al 1999) Querschnitts- und Streckenprävalenz (%) 1. Untersuchung Follow-Up (5 Jahre) 12-mos lifetime Cum. LT-l NG-SP 14-17 2.2 2.9 3.3 4.3 NG-SP 18-24 3.9 6.1 4.6 7.3 G-SP 14-17 1.0 1.2 1.6 1.8 G-SP 18-24 2.3 2.6 3.1 Total Females 7.2 9.5 8.4 12.1 Total Males 3.2 4.9 5.9 NG-SP: non generalisierte Soziale Phobie G-SP: generalisierte Soziale Phobie

27 Prävalenzstudien in der Allgemeinbevölkerung (Wittchen & Fehm 2001)
N=26 Querschnittsstudien Beste DSM-III-IV lifetime Schätzung: 7-12% (median 8.2%, range 7-16% abhängig von Alter der Stichprobe und Instrument) Beste DSM-IV 12-Monatsschätzung: 3-5% Frauen etwas häufiger als Männer Relativ stabil in allen westlichen Ländern Aber seltener in asiatischen Ländern

28 Aktuelle Forschungsfragen der Klinischen Psychologie und Psychiatrie
Wie häufig sind derartige Störungen überhaupt, wie viele sind in Früh- und Spätstadien, wer wird als Fall erkannt und behandelt? Welche Folgen haben Soziale Phobien in Bezug auf die soziale Entwicklung, welche Risiken und Komplikationen sind mit der Störung verbunden? Welche Faktoren sind genau für den Beginn (onset, Ausbruch) der Störung verantwortlich? Welche Faktoren halten die Störung aufrecht? Sind dies die gleichen oder ganz andere Prozesse? Wie können wir dieses Wissen in Hinblick auf Therapie, Prävention und Therapie nutzen?

29 Was bietet uns die klinisch-psychologische Forschung grundsätzlich als Erklärungsansatz an?
SP ist einfach eine Störung der an sich normalen Stress-Angstreaktion (weitere Erklärung nicht notwendig) Es gibt keine allgemeine Erklärung – ich muss in jedem Fall gesondert das individuelle Bedingungsgefüge ermitteln und dann entsprechend handeln SP ist nur eine Extremvariante von Schüchternheit als Temperaments- oder Persönlichkeitsvariation (Trait) SP werden durch belastende Situationen/Ereignisse klassisch erworben und und dann operant verfestigt (2-Phasentheorie) SP werden durch elterliche Modelle geformt (Modelllernen) ... und/oder dann durch dysfunktionale kognitive Faktoren (kognitive Fehler, Schemata, Wahrnehmung und Informationsverarbeitung) überformt SP ist eher das Problem sekundärer Behinderungen (soziale Desintegration, Demoralisation, etc.) und weniger Krankheit SP sind genetisch determiniert und/oder durch entsprechende familiäre Faktoren überformt Ursache sind spezifische Störungen des Transmitter-Stoffwechsels

30 1. Annahme  Mehrebenen-Modell der “Angst” in der Therapie:
Angstreaktionen sind genetisch determinierte „an sich normale“ Wechselwirkungsreaktionen physiologischer, kognitiver (Wahrnehmung, Denken, Fühlen) und behavioraler (u.a. sozialer) Komponenten. Bei der Angststörung sind einzelne oder mehrere dieser “an sich” normalen Angstkomponenten, bzw. ihre Abläufe, gestört. Sie treten zu häufig, zu stark und zu lange auf und führen zu persistierenden kognitiv-affektiven, neurobiologischen und behavioralen Konsequenzen. KONSEQUENZ: Bestimme die individuellen Bedingungsfaktoren im Einzelfall und verändere sie!

31 Teufelskreis der Angst
Durchbreche diesen Teufelskreis an der individuell viel versprechendsten Stelle!

32 Zeit Oder z.B. „beweise“ dem Patienten mittels Exposition, dass seine Erwartung nicht stimmt – die entsprechenden veränderten Kognitionen kommen von alleine!

33 Erhöhe die Resilienz, oder senke das Anspannungsniveau z. B
Erhöhe die Resilienz, oder senke das Anspannungsniveau z.B. durch Assertiveness Training oder Medikamente?

34 Was bietet uns die klinisch-psychologische Forschung grundsätzlich als Erklärungsansatz an?
1. SP ist einfach eine Störung der an sich normalen Stress-Angstreaktion (weitere Erklärung nicht notwendig) 2. Es gibt keine allgemeine Erklärung – ich muss in jedem Fall gesondert das individuelle Bedingungsgefüge ermitteln und dann entsprechend handeln 3. SP ist nur eine Extremvariante von Schüchternheit als Temperaments- oder Persönlichkeitsvariation (Trait) 4. SP werden durch belastende Situationen/Ereignisse klassisch erworben und und dann operant verfestigt (2-Phasentheorie) 5. SP werden durch elterliche Modelle geshapet (Modelllernen) und/oder dann durch dysfunktionale kognitive Faktoren (kognitive Fehler, Schemata, Wahrnehmung und Informationsverarbeitung) überformt 7. Das Problem der SP ist Krankheit ist eher das sekundärer Behinderungen (soziale Desintegration, Demoralisation, etc.) 8. SP sind genetisch determiniert und/oder durch entsprechende familiäre Faktoren überformt 9. Ursache sind spezifische Störungen des Transmitter-Stoffwechsels

35 Annahme 2 Dies ist eine durchaus noch heute weitverbreitete Auffassung in der psychoanalytischen Psychotherapiepraxis ( siehe auch frühe Phasen der Verhaltentherapie der 70er und 80er Jahre)! Diese Auffassung „erfindet“ individuell – in jedem Einzelfall neu – das therapeutische Vorgehen. Diese wäre nur dann wissenschaftlich vertretbar, wenn es tatsächlich kein Wissen gäbe!

36 Soziale Phobie II Therapie der Sozialen Phobie

37 Bisherige Ätiologieerkenntnisse
Zusammenfassung: Bisherige Ätiologieerkenntnisse Es gibt eine genetische Disposition (Zwillingsstudien+, familiengenetische Assoziationen+); Gen unklar! Zu dieser treten offensichtlich familiäre Einflüsse (überängstliche elterliche Verhaltensweisen) ... die offensichtlich dysfunktionales Verhalten und Einstellungen der Kinder von Geburt an zusätzlich verstärken (BI). Diese Prozesse passieren zumeist in Kindheit und Adoleszenz! Cave! Schüchternheit „an sich“ ist kein Risikofaktor! Unklar ist, ob und wie der Beginn erstmalig getriggert wird (traumatische, belastende Ereignisse)?? Nur 34% aller Betroffenen können diese erinnern!

38 EDSP: Konzeptueller Rahmen der Risiken für Soziale Phobie

39 Zunehmende Vermeidung
Der Beginn der Sozialen Phobie (?) – nur 30% aller Betroffenen können ein Ereignis erinnern 1. belastende Angst- reaktion in sozialen Situationen Zunehmende Vermeidung entsprechender Situationen Entwicklung sozialer Defizite Abnahme sozialer Verstärker Weniger soziale Lernerfahrungen

40 VIDEO 1 - Die Behandlung der Sozialen Phobie
Die klinische Grundlagenforschung zeigt, dass die Soziale Phobie ... Eine sich früh im Leben entwickelnde chronische, bzw. chronisch fluktuierende Störung ist Die zentralen Angstkomponenten werden im Krankheitsverlauf zunehmend über die Erwartungsangst, Vermeidung und Verhaltensänderungen überformt und kompliziert Und führen zu einem breiten Spektrum an entwicklungsbezogenen Defiziten Und umschriebene sozialen und psychologischen Folgekomplikationen Konsequenz: Die Behandlung hat vermutlich viele Facetten!

41 Die Behandlung der Sozialen Phobie
Möglich ist die Therapie mit ... Medikamenten, deren Wirksamkeit bei der Sozialen Phobie geprüft worden ist und die nicht zur Gewöhnung führen oder abhängig machen. Psychotherapie, insbesondere der Verhaltenstherapie, deren Wirksamkeit bei der Sozialen Phobie ebenfalls wissenschaftlich belegt ist. der Kombination von medikamentösen und verhaltens- therapeutischen Behandlungsmaßnahmen.

42 VIDEO 2 Medikamentöse Behandlung
Das Verständnis für die Veränderungen der Hirnstoffwechselvorgänge (Neurobiologie) bei der Sozialen Phobie ist noch sehr begrenzt. Die bisher vorliegenden wissenschaftlichen Untersuchungen lassen jedoch Veränderungen bei zwei wesentlichen Neurotransmittersystemen vermuten: dem dopaminergen und dem serotonergen System. Arzneimittel, die eines dieser beiden Systeme – besser aber beide zusammen – in geeigneter Weise beeinflussen, lassen daher eine Wirksamkeit bei der Sozialen Phobie erwarten (SSRI, SNRI) Darüber hinaus können reversible MAO-Hemmer helfen.

43 Vergleich der Wirksamkeit verschiedener Medikamente bei Angststörungen (nach Bond & Lader 1987)
Medikamentengruppe BZD Benzodiazepine TCA Trizyklische Antidepressiva SSRI Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer SNRI Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer

44 Die Grenzen der medikamentösen Behandlung der Sozialen Phobie
Es ist schwer vorstellbar, wie ein Medikament die Komplexität des Störungsbildes „heilt“ Langzeitstudien zeigen zudem, dass bei einem Absetzen nach 6 Monaten die Effekte wieder verschwinden (keine Langzeitwirkung) Vermutlich ist die Wirkung indirekt: Reduktion der Demoralisation, Reduktion der Angstsensitivität bzw. der Stärke von Angstreduktionen Dies ermöglicht möglicherweise dem Patienten spontan schrittweise die angstbesetzten Situationen aufzusuchen, und so eine Normalisierung des Verhaltens (?) Zumeist wird deshalb zusätzlich ein VT Programm oder ein gestuftes Selbsthilfeprogramm mit den Medikamenten kombiniert. (siehe Rategeber)

45 Medikamentöse Therapie ist keine „first line“ Strategie
Fazit Medikamentöse Therapie ist keine „first line“ Strategie

46 Effektive psychologische Therapieverfahren
Expositionsverfahren und Übungsverfahren (z.B. soziale Kompetenz- und Assertiveness-Übungen ATP Ulrich & Ulrich de Muynck 1987) Kognitiv-behaviorale Therapie (z.B. Heimberg 1990) ev. Entspannung (PMR) oder Applied Relaxation (Öst 1994) Kombination der obigen mit Medikamenten Merke! Es gibt schöne standardisierte Therapiemanuale, z.B. das Manual von Stangier et al. (2003) Stangier, Heidenreich & Peitz (2003) Soziale Phobien. Ein kognitiv-verhaltenstherapeutisches Behandlungsmanual. Weinheim: Beltz/ PVU und das ATP (Ullrich & Ulrich de Muynck) oder Thomas Fydrich (Reihe PVU Psychotherapie für die Praxis)

47 Psychotherapieverfahren
Vergleich der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapieverfahren bei Angststörungen (84 Studien: nach Wittchen et al 1987) Psychotherapieverfahren EXP: Exposure REL: Entspannung CBT: Kognitiv-behaviorale Therapie OPV: Operante Verfahren (social skills, Aktivierung) Andere: Applied relaxation, Gespächs-psychotherapie, psychodynamische (?)

48 Angststörungsmodelle II: Was ist gestört? EXPOSITIONSVERFAHREN
 Konditionierung des Vermeidungsverhalten: Vermeiden = Wegfall negativer Angstreaktion (C-, d.h. kurzfristig positive Konsequenz) = zukünftig höhere Auftretenswahrscheinlichkeit von Vermeidung (2-Phasen Theorie, Mowrer: klassisch konditionierte Angstreaktion und operante Aufrechterhaltung)  Therapeutische Konsequenz: 1. Initial: Unterbrechung des Vermeidungsverhaltens (systematische Desensibilisierung, Exposition) damit Neulernen der adäquaten Bewältigung, dann 2. Bearbeitung der sekundären Konsequenzen (Modelllernen, soziale Fertigkeiten, ggf. operante und kognitive Verfahren)

49 Initiale klassische Konditionierung Operante Konditionierung
Mowrer & Mowrer: Die 2-Phasentheorie der Angst (klassische Konditionierung) und Vermeidung (operant) Initiale klassische Konditionierung CS (konditionaler Stimulus- Bus fahren) UCS (unkonditionaler Stimulus- Panikattacke -Schreckreiz) UCR (unkonkond. Angstreaktion) CR (kond. R.: Bus = Angstreaktion) Operante Konditionierung Die UCR und CR sind unangenehm und damit negative Konsequenzen (C-) des CS und UCS – Vermeidung des CS wird durch Ausbleiben der CR (= Ausbleiben C-) belohnt! Antizipation des CS R (Vermeidung) C+ (Ausbleiben der CR-) Je variabler und unregelmäßiger dies erfolgt, umso stabiler wird das Vermeiden konditioniert!

50 Beispiel: Ätiologische Mechanismen der Agoraphobie
Kritisches neurobiologisches Ereignis/situativer Kontext/Auslöser (=UCS oder CS) Auftreten (UCR-CR) Angstreaktion Zunehmende Vermeidung entsprechender Situationen (C-) / Generalisierung CSspez.– CSgen. Keine Löschung, Abnahme Verstärker Verfestigung

51 Verhinderung des Vermeidungsverhaltens
VIDEO 3 Teufelskreis der Angst Verhinderung des Vermeidungsverhaltens Durch Exposition Veränderung des Verhaltens Vermeidung (Margraf & Schneider 1990)

52 Wittchen, H. -U. & Hoyer, J. (2006)
Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer.

53 Mögliche Elemente einer wirksamen Psychotherapie
Wie kann ich die Angststörungen löschen? Mittels praktischer Übungen (Exposition) lernen, wie man den Teufelskreis von Angst- und Vermeidung durch aktives Handeln und Angstbewältigung brechen kann. Mittels gedanklicher Übungen (=kognitive Therapie) lernen, die Eskalation des Teufelskreises zu durchbrechen und alternative Gedanken/Gefühle dagegen zu setzen. Praktische Handlungs- und gedankliche Strategien im Umgang mit Angstgefühlen lernen. Ggf. gezielte „Entspannungs“verfahren (cue controlled PMR, applied relaxation nach Öst) (zur Regulation dysfunktionaler physiologischer Reaktionen) Übungen zur Verbesserung sozialer Kompetenz lernen Ggf. zusätzliche Komponenten (Depression, Beziehungen etc) 53

54 Warum sollte das Expositionsverfahren wirken?
Dekonditionieren (siehe 2 Phasen Theorie) Habituation (Abnehmen der Stärke der Angstreaktion bei genügend langer und häufiger Exposition) „Automatische“ kognitive Veränderung Ausbleiben der schlimmsten Konsequenzen Unmittelbare Erweiterung des Verhaltensspektrums Neulernen – und „Überschreiben des Alten“! Lernen „Hilfen“ zu benutzen (Entspannung, kognitive Übungen, Verhaltenskompetenz wie Blickkontakt etc.) Erhöhung Selbstsicherheit und Selbsteffizienz

55 Ablauf einer Psychotherapie am Bsp. der Expositionsverfahren
Diagnostik/Indikation (Bedingungsanalyse) Psychoedukation: Aufbau eines Krankheitsmodells/Erklärung der Therapieprinzipien (Vermeidung verstärkt!) Einübung der Expositionsprinzipien und Regeln Exposition in vivo (lange genug bis Angstabfall) Modus 1: gestuft, Modus 2: massiert Iterativ: Aufgaben-Wiederholung der Exposition und Bearbeitung der Konsequenzen Ggf. ergänzende Verfahren zur Veränderung der Komplikationen (Assertiveness, Relaxation) Rückfallprävention

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