Blut ist ein flüssiges Organ

Präsentation zum Thema: "Blut ist ein flüssiges Organ"—  Präsentation transkript:

1 Blut ist ein flüssiges Organ
Bindet und befördert die Atemgase Schafft Nährstoffe zu den Verbrauchsstellen und transportiert die Metaboliten von dort weg Ist das Vehikel für Hormone, Mineralstoffe und Vitamine Verteilt im ganzen Körper das Wasser und die Wärme Transportiert die Mechanismen zur Blutstillung und zur Infektabwehr Reguliert den kolloidosmotischen Druck

2 Meilensteine 1492 Papst Innozenz VIII. bekommt die erste "Frischzellenkur". Er bekommt das Blut von drei zehnjährigen Knaben zu trinken. Zuerst sterben die drei Kinder, dann der Papst. 1615 Der Alchemist A. Libavius beschreibt die Möglichkeit wie "das arterielle, warme und gasreiche Blut vom Gesunden auf den Kranken überspringen wird". 1616 Entdeckung des Blutkreislaufes durch den englischen Arzt William Harvey. 1666 Erste dokumentierte Bluttransfusion von Hund zu Hund Erste Tierblut-Mensch-Transfusion. 1668 Entscheidung eines französischen Gerichtes, dass nur Ärzte transfundieren dürfen und dass noch viele Versuche notwendig sind. 1788 Tierversuch. Es wird demonstriert, dass ein ausgebluteter Hund nur Blut zur Wiederbelebung benötigt. Entdeckung der Funktion des Blutes als Sauerstoffträger.

3 Echte Meilensteine 1818 Erste Transfusion von Mensch zu Mensch: Ausgebluteten Frauen wird nach der Geburt ihres Kindes Blut transfundiert. 1820 Gerinnungsprobleme bei "Mensch zu Mensch"-Transfusionen und Rückfall in die Tierbluttransfusion. 1860 Erste Beschreibung der Blutplättchen. 1874 Erkenntnis, dass die Transfusion zwischen unterschiedlichen Spezies tödlich ist. 1900 Veröffentlichung der Blutgruppen (AB0-System) durch Karl Landsteiner. 1916 Erstmals gelingt die Konservierung von Blut. 1919 In den USA wird im Rockefeller-Center die erste Blutbank gegründet. 1921 Der erste Bluttransfusionsdienst wird in London gegründet, unter federführender Beteiligung des Roten Kreuzes. 1924 Na-Citrat (Natrium-Citrat) wird zur Gerinnungshemmung des Blutes verwendet. 1940 Karl Landsteiner entdeckt den Rhesus-Faktor.

4 Blut Zellreihen im Knochenmark

5 Regelkreis der Erythropoese
Unter normalen Bedingungen enstehen im Menschen ca 2,5 Mio Erythrozyten Pro Sekunde!

6 Anämieformen Renale Anämie durch Mangel an Erythropoetin
Aplastische A. bei Bestrahlung Vergiftung, Chemotherapie, Tumorverdrängung im Mark, Infektion / Sepsis Hämolytische Anämie wegen des verstärkten Ery- Abbaus z. B. bei erblichen Membranschäden, Malaria, Autoimmunkrankheiten, Rhesus- Inkompatibiltät, Dialysemembran oder -kapillare. Mangelanämien: Eisen (mikrozytäre A.), Vitamin B6 und B12, Folsäure… (megaloblastäre oder perniziöse A), extreme Diäten. Blutverluste akut / traumatisch, chronisch z.B. Magen Darm Ulzera, Menstruationsverluste

7 Vor der

8 Separation der Komponenten aus einer Blutspende

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10 Separation der Komponenten aus einer Blutspende

11 Nr. 4 das gefilterte Erykonzentrat

12 Infektionen verhindern

13 Um jeden Preis? Die ersten vier sind alte ‚klassische‘ Methoden
1996 wird für HIV das ‚diagnostische Fenster‘ von 3-5 Wochen auf wenige Tage geschlossen Seit HCV und HIV PCR. Damit kann der Erreger direkt nachgewiesen werden.

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16 ABO - Blutgruppen Die Blutgruppe im ABO- System wird vererbt. Jeder Mensch besitzt (mehr als) zwei Gene durch die die Blutgruppe bestimmt wird (eines von der Mutter und eines vom Vater). Jedes dieser Gene kann das Merkmal A oder das Merkmal B oder keines von beiden tragen. Die ABO- Merkmale sitzen auf der Erythrozytenoberfläche. Genet. Typ A—A A--B A—0 B—B B—0 0--0 Resultierende Blutgruppe A AB B Natürliche Plasma- Antikörper Anti-B Nichts Anti-A Anti-A und Anti-B Neugeborene entwickeln ihre Antikörper in den ersten Lebensmonaten

17 Zelloberflächen als Merkmalsträger
Die Blutgruppen-Merkmale finden sich auf fast allen Zellen. Auch auf tierischen und pflanzlichen! Sie sind nicht ‚eigens‘ für die Identität entwickelt, sondern erfüllen als Funktionsproteine Aufgaben für den Zellhaushalt Art und Zusammensetzung unterliegen der Vererbung Bringt man fremde Zellen ein, können Immunreaktionen dagegen ablaufen.

18 Auf der Erythrozytenoberfläche

19 Immunogenität erythrozytärer Antigene bei Transfusion
Name System Immunogenität D Rh 70 K Kell 10 c 4 E 3,3 k 1,5 e 1,1 Fya Duffy 0,5 C 0,2 Jka Kidd 0,1 S MNS 0,08 s 0,06 Jkb 0,03

20 Antikörperscreening AKS
Bei Patienten gehört zu jeder Blutgruppenbestimmung auch ein Antikörperscreening (Antikörpersuche), welches irreguläre Antikörper nachweist. Es werden dazu mindestens zwei, besser drei Testzellen verwendet, die die folgenden Blutgruppenantigene in möglichst homozygoter Form aufweisen: C, Cw, c, D, E, K, k, Fya, Fyb, Jka, Jkb, S, s Das Antikörperscreening ist nach den z. Zt. gültigen Richtlinien bei jeder Verträglichkeitsprobe (Kreuzprobe) zu wiederholen, wenn die Blutentnahme, aus der das vorangegangene Antikörperscreening durchgeführt wurde, länger als 72 Stunden zurück liegt.

21 Erythrozytäre Antikörper und humorale Immunreaktion

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23 Kapitel Bezeichnung Seite
0 Allgemeine Erläuterungen Seite 5 1 Erythrozytenkonzentrate Seite 18 2 Thrombozytenkonzentrate Seite 49 3 Granulozytenkonzentrate Seite 86 4 Plasma zur therapeutischen Anwendung Seite 99 Humanalbumin Seite 129 Faktor VIII-Konzentrate, Faktor VIII / von Willebrand-Faktor-Konzentrate, Faktor IX-Konzentrate, Aktivierte Prothrombin-Komplex-Konzentrate Seite 158 7 Prokoagulatoren Seite 190 8 Inhibitoren Seite 248 9 Humane Immunglobuline Seite 284 10 Autologe Hämotherapie Seite 323 11 Unerwünschte Wirkungen Seite 340

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25 Fallbericht Polyglobulie Herr N. 68 Jahre Leistenhernien OP
Durch COPD bedingte, langjährige Polyglobulie Hb 19,5 Hk 60,1 Ery 6,24 Mio Quick Thr GE 7,14 10:00 Uhr unkomplizierte LH Operation, anschliessend 500 ml Aderlass zur Verbesserung der Rheologie durch den Anästhesisten. 18:00 Uhr operative Revision bei massivem Skrotalhämatom. Intraooperativ werden ca ml Koagel geborgen. Blutungsquellen identifiziert und versorgt. Am nächsten Morgen: Drainage ist trocken geblieben Hb 13,9 Hk 43,5 Ery 4,48 Mio Quick Thr GE 4,49 Entlassung bei weiterhin unkompl. Verlauf am 5. postoperativen Tag Hb 12,4 Hk 38,4 Ery 4,04 Mio Quick Thr GE 5,65 Blutverlust bedeutete hier vor allem einen Verlust an Gerinnungspotential

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27 Immunhämatologische Diagnostik
Die immunhämatologische Diagnostik in der Klinik umfasst die Untersuchung des Spenderblutes (Konserve) und des Patientenblutes sowie die serologische Verträglichkeitsprüfung auf Reaktionen von Spender- mit Empfängerblut. Das Vorgehen stellt sich wie folgt dar: Blutgruppenbestimmung (Patient, Spender) Antikörpersuche (Patient) Kreuzprobe (serologische Verträglichkeitsprobe) Bedside-Test (ABO-Identitätstest)

28 Prinzip der Kreuzprobe
Frage: würden wir diesem Patienten denn was transfundieren? Antwort 1: natürlich nicht! Offenbar hat er ja einen Hämatokrit von rund 40% Antwort 2: na, es war vermutlich die präoperative Bereitstellung von Konserven gedacht. Antwort 3: wenn ja, dann aber sehr sehr schnell! Wenn eine so massive Blutung vorliegt dass sein letzter Tropfen Blut immernoch einen normalen Hk hätte.

29 Konserven- Begleitschein
Bedsidetest ? ???

30 Transfusion 2. Tag Unerwünschte Reaktionen bei EK- Transfusionen
Chargendokumentationspflichtige Plasmapräparate Einzelfaktoren Lyoplasma / GFP TRALI Thrombozytenkonzentrate Cellsaver

31 Fallbericht Polyglobulie Herr N. 68 Jahre Leistenhernien OP
Durch COPD bedingte, langjährige Polyglobulie Hb 19,5 Hk 60,1 Ery 6,24 Mio Quick Thr GE 7,14 10:00 Uhr unkomplizierte LH Operation, anschliessend 500 ml Aderlass zur Verbesserung der Rheologie durch den Anästhesisten. 18:00 Uhr operative Revision bei massivem Skrotalhämatom. Intraooperativ werden ca ml Koagel geborgen. Blutungsquellen identifiziert und versorgt. Am nächsten Morgen: Drainage ist trocken geblieben Hb 13,9 Hk 43,5 Ery 4,48 Mio Quick Thr GE 4,49 Entlassung bei weiterhin unkompl. Verlauf am 5. postoperativen Tag Hb 12,4 Hk 38,4 Ery 4,04 Mio Quick Thr GE 5,65 Blutverlust bedeutete hier vor allem einen Verlust an Gerinnungspotential

32 Veränderungen an Erythrozytenkonzentraten über die Lagerungszeit
Lagerungszeit in Tagen Normal 7 14 21 35 Glucose (mg/dl) 100 430 380 350 320 280 Blut - pH 7,40 7,16 6,94 6,93 6,87 6,73 Plasma HCO3 (mmol/l) 24 17 13 12 8 Lactat (mmol/l) <1 2 10 22 Kalium (mmol/l) 4 3,5 18 Ammoniak µmol/l) 50 150 250 300 400 Freies Hb (mg/dl) 1 25 45 Leukozyten (103/µl) 3 LDH (U/l) <250 1000 2300 1500 1800

33 Agglutination Erythrozytenagglutination durch komplette Antikörper. Blutgruppenspezifische Antikörper (IgM) binden an die Erythrozyten und führen ohne Zugabe von Reaktionsverstärkern zu einer Agglutination.

34 Unerwünschte Transfusionsreaktionen
Nicht hämolytische, febrile Transfusionsreaktion NHFTR Allergische Reaktion bei Transfusion Anaphylaktischer Schock (meist gegen IgA) Akute (intravasale) hämolytische Transfusionsreaktion Akute (extravasale) hämolytische Transfusionsreaktion Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz TRALI

35 Nicht hämolytische, febrile Transfusionsreaktion NHFTR
Klinisches Bild: Min bis 2 h nach Beginn der Transfusion: Schüttelfrost, Unwohlsein, Übelkeit, Kopfschmerz, Dyspnoe Ursache: Leukozyten- Abbauprodukte in der Konserve, Zytokine, Antikörper des Patienten gegen einlaufende Thrombozyten und Restleukozyten. Dabei werden aber nur diese zerstört, es findet keine Hämolyse statt. Therapie: Entscheidung ob Unterbrechung oder Abbruch der Transfusion Symptomatisch helfen Antipyretika (Novamin, Ibuprofen, Kristalloidinfusionen) Prävention: Leukozytendepletierte Produkte (ist Vorschrift), möglichst ‚junge‘ Konserven verwenden. Insbesondere dann, wenn der Pat. so was schon einmal erlebt hat.

36 Allergische Reaktion bei Transfusion
Klinisches Bild: Urtikaria, Erythem, Juckreiz, Stridor, Dyspnoe kein Fieber Ursache: Antikörper gegen individuelle plasmatische Bestandteile in der Konserve Therapie: Unterbrechung der Transfusion, H1 / H2 Antagonisten, Prävention: schon vor der Transfusion H1 / H2 Antagonisten geben. Bei wiederholtem Auftreten: gewaschene Erykonzentrate und Thrombozytenkonserven verwenden.

37 Anaphylaktischer Schock bei Transfusionen
Klinisches Bild: Larynxödem, Bronchospasmus, Dyspnoe, Zyanose, Hypotension, Kreislaufkollaps, Bewusstlosigkeit, Schock kurz nach Transfusionsbeginn, Kein Fieber (!) Ursache: Antikörper gegen IgA und andere Plasmaproteine, Zufuhr anderer Allergene mit dem Spenderblut, gegen die der Patient bereits sensibilisiert ist Therapie: Abbruch der Transfusion, Schocktherapie, Kortikoide, Adrenalin, H1/H2-Antagonisten Prävention: Gewaschene Erythrozyten/Tiefkühlerythrozyten, Gewaschene Thrombozyten IgA-Mangelplasma bei Anti-lgA verwenden (sehr selten verfügbar!)

38 Quincke- Ödem

39 Akute hämolytische Transfusionsreaktion
Klinisches Bild: Subjektiv: Wärmegefühl, Frösteln, Kreuz- (Nieren-), Brust-, Flanken-, Kopfschmerz, Atemnot, Brechreiz, Unruhe Objektiv: Hautblässe, Temperaturanstieg, Tachykardie, Blutdruckabfall, Schock, Hämoglobinämie, Hämoglobinurie, Bilirubinanstieg, Gerinnungsstörungen, Verbrauchskoagulopathie, Nierenfunktionsstörung, Nierenversagen

40 Akute hämolytische Transfusionsreaktion
Ursache: Alloantikörper des Patienten gegen Erythrozytenmerkmale (AB0) der Konserve. Eine grosse Menge Plasma reagiert gegen die einlaufenden Spender-Erys Hervorgerufen wird die akute, komplementabhängige intravasale Lyse im Regelfall durch die Isoagglutinine Anti-A oder Anti-B vom IgM- oder IgG-Typ als Folge einer ABO- inkompatiblen Fehltransfusion. Solche, auch als Transfusionszwischenfälle bezeichnete Reaktionen, enden nicht selten (10%) tödlich. Man geht davon aus, dass jedes ste transfundierte Erythrozytenpräparat aufgrund einer ABO-Fehltransfusion zum Tod führt! Bei narkotisierten Patienten kann aufgrund fehlender Äußerungen wertvolle Zeit bis zum Sichtbarwerden der Transfusionsreaktion verstreichen.

41 Extravasale Hämolyse Neben der sehr schnell ablaufenden intravasalen Hämolyse gibt es auch eine langsamer (teils erst nach mehreren Stunden) anlaufende extravasale Hämolyse mit einem Abbau der Erythrozyten in Leber oder Milz. Die verursachenden irregulären IgG-Antikörper binden zwar Komplement, aber die Komplementkaskade stoppt bei C3b bzw. C4b Im AKS des Patienten könnte man finden: - Anti-D, -C, -c, -E, -e, -K, -Fy(a), -Jk(a) usw. Und in der Konserve ist ein korrespondierendes Antigen (siehe Konservenetikett!) Prävention: vollständige serologische Voruntersuchungen und genaue Dokumentation. Genaue Überprüfung der Begleitpapiere. Hier liegt praktisch immer eine Probenvertauschung vor. Und es gibt STETS einen zweiten Patienten, der deshalb auch serologisch falsches Material bereitgestellt bekommt!

42 Therapeutisches Vorgehen:
Transfusion stoppen, restliche Konserve und Transfusionsbesteck asservieren Venösen Zugang offen halten Herz- Kreislauf- Monitoring Corticosteroide, Antihistaminika (H1- und H2-Blockade) Volumensubstitution Aufrechterhaltung oder Verbesserung der Nierenperfusion (z. B. Dopamin) Hämodialysebehandlung bei freiem Hämoglobin, mindestens aber Diuresesteigerung mit Furosemid Therapie der Verbrauchskoagulopathie

43 Gleichzeitig die Diagnose sichern
ABO und Rhesusbestimmung von Empfänger, Konserve und dem ‚verdächtigen‘ Blutröhrchen neu durchführen Kreuzprobe (major und minor-Ansatz) aus Empfängerblut vor und nach der Transfusion Freies Hämoglobin, LDH, Haptoglobin, Bilirubin im Serum, Blutbild Komplette Antikörpersuche aus der Rückstellprobe vor der Transfusion durchführen lassen. Sterilkontrolle des Blutproduktes Blutkulturen beim Empfänger Finde den ‚anderen Patienten‘

44 Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion
Klinisches Bild: Hämoglobinabfall, Ikterus, gelegentlich Fieber, direkter Antiglobulintest positiv 2-14 Tage nach der Transfusion, selten bis 50 Tage danach Selten: Nierenversagen, tödlicher Verlauf Ursache: Antikörper gegen Erythrozytenmerkmale. Boosterung eines früher gebildeten Antikörpers, der vor der Transfusion nicht mehr (!) nachweisbar war, selten Neubildung des Ak Typische Antikörper: Anti-E, Anti-Fy(a), Anti-Jk(a), Anti-Jk(b) Therapie: Nach klinischem Bild, Überwachung (wenn der Pat. Überhaupt noch im Hause ist :^) Prävention: Differenzierung und Dokumentation aller irregulären Alloantikörper, Beachtung bei späteren Transfusionen, Patientenaufklärung, Blutgruppenausweis

45 Kidd Antikörpertiter

46 Direkter Coombstest

47 Nochmal auf einen Blick:
Nicht hämolytische, febrile Transfusionsreaktion NHFTR Allergische Reaktion bei Transfusion Anaphylaktischer Schock (meist gegen IgA) Akute (intravasale) hämolytische Transfusionsreaktion Akute (extravasale) hämolytische Transfusionsreaktion Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz

48 Chargendokumentationspflichtige Medikamente
Erythrozytenkonzentrat Lyoplasma Thrombozytenkonzentrat Beriplex = PPSB (Faktor II, VII, IX und X) Haemokomplettan (Faktor I = Fibrinogen) Fibrogammin (Faktor XIII) Novo Seven (aktivierter Faktor VII) Kybernin (AT III) Octagam (Immunglobulin G) Sandoglobulin (Immunglobulin G) Tachosilschwamm (Fibrinogen + Thrombin) Beriplast (Fibrinkleber) Tetagam (Impfstoff gegen Wundstarrkrampf) Rhesogam (für Schwangere)

49 In- vivo- Eigenschaften transfundierter Gerinnungsfaktoren
Hämostatische Mindestkonzentrationen (%) Halbwertszeiten für transfundierte Gerinnungsfaktoren I (Fibrinogen) Spuren 4-6 Tage II (Prothrombin) 20 3 Tage V 10-15 12 h VII 5-10 4-6 h VIII 10-20 8-12 h IX 18-24 h X 2 Tage XI 2-3 Tage XII <1 ? XIII (fibrinstab. F.) 1-5 6-10 Tage

50 Dosierung von Einzelfaktoren
Faustregel zur Dosierung von Plasma: 1 ml Plasma pro kg Körpergewicht erhöht den Faktorengehalt um ca % Faustregel zur Dosierung von PPSB: 1 E. pro kg KG hebt die Faktorenaktivität (Quickwert) um 1% an (über den Daumen 1500 bis 2500 E. für OP-Fähigkeit) Gerinnungsfaktoren - Hochkonzentrate z. B: Faktor VIII / v.Willebrand Cofaktor oder F IX - kommen ausschließlich in der Therapie von Hämophilie A oder B bzw. v.Willebrand zum Einsatz. Faustregel zur Dosierung: 1 E. pro kg KG hebt die Faktorenaktivität um 1% an Faktor XIII, Fibrinogen und Fibrinkleber- Präparate nur bei ganz bestimmten Indikationen (am ehesten intra oder postoperativ).

51 Lyophilisiertes Plasma
Aus Quarantänelagerung (6 Monate)

52 Einsatzbereiche für Plasmakonserven
komplexe Gerinnungsstörungen (DIC) Wenn keine speziellen Einzelfaktoren- Konzentrate zur Verfügung stehen bei Verlust- und Verdünnungskoagulopathie Bei Verbrennungsopfern Bei Operationen und Traumaversorgung Bei Lebererkrankungen mit Koagulopathie Zur Plasmapherese z.b. bei Thrombotisch Thrombozytopenische Purpura TTP dem „Moschkowitz Syndrom“ oder beim Guillain-Barré-Syndrom Von Willebrand Syndrom Sie sind nicht tauglich als Volumenersatz, oder zur Substitution von Albumin, Immunglobulinen oder zur parenteralen Ernährung oder zur Verbesserung des KOD Ein Verlust an Erythrozyten kann kompensiert werden (HZV Steigerung, Sauerstoffbeatmung…) Mangel an Gerinnungspotential nur durch Ersatz der Verluste.

53 Herstellung von Lyoplasma
Quarantänelagerung mindestens 4 Monate Kontrolliertes Auftauen, erneute Zellfiltration jeder einzelnen Konserve damit ist es im Gegensatz zum GFP praktisch zellfrei (interessant bei intrazellulären Erregern wie Cytomegalie- Viren) Überführen in Glasflaschen und kontrolliertes Spinfrieren (-45°C) Über mehrere Tage kontrollierte Erwärmung von -45 auf +5°C dabei kontinuierlicher Wasserentzug durch Vakuum (Sublimation) Etikettierung und Registrierung

54 Vorbereitung von Lyoplasma zur Transfusion
Verabreicht wird das Plasma über ein belüftetes (!) Transfusionsbesteck mit 170µm Filter. Innerhalb 6 Stunden verliert es seine Aktivität nicht. ACHTUNG es können Farbschattierungen von hellem Orange bis gelbgrün auftreten. Die sind kein Zeichen für mangelhafte Qualität, sondern spiegeln die Plasmazusammensetzung des jeweiligen Spenders wieder.

55 TRALI im Röntgenbild

56 TRALI im CT

57 Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz
Klinisches Bild: Innerhalb von 1 -6 h nach Transfusionsbeginn: Kurzatmigkeit, Fieber, Husten, respiratorische Insuffizienz, beidseitiges Lungenödem ohne Stauungszeichen, Lungeninfiltrate, Tachykardie, Hypoxie Am Intensivpatienten praktisch nicht vom ARDS oder TACO zu unterscheiden, daher dort hohe Mortalität von ca. 10% Ursache: Granulozyten-, Neutrophilen-, HLA-Antikörper im Spenderplasma, die im Empfänger zu Aktivierung von Leukozyten führen. Diese schädigen dann die Lungenkapillaren Therapie: Abbruch der Transfusion! (versuchsweise Corticoide), symptomatische intensivmedizinische Behandlung entsprechend dem Schweregrad Prävention: Ausschluss von sensibilisierten Spendern mit leukozytären Antikörpern sofern bekannt

58 Thrombozytenkonzentrat
Nie kühlen! Sofort und zügig verabreichen.

59 Separation der Komponenten aus einer Blutspende

60 Thrombozytenkonzentrat
Hier eine Konserve aus Zell- Apherese Der Riesenbeutel ist nötig wegen der ‚Agitation‘

61 Einsatz von Thrombozytenkonzentraten
Am häufigsten bei Plättchenmangel im Rahmen von Knochenmarkschäden und Produktionsstörungen Im Gefolge von starken Blutverlusten (> 1,5fache des Blutvolumens) Unter / µL bei geplanten allgemeinchirurgischen Operationen Unter / µL bei geplanten neurochirurgischen Eingriffen Eine therapeutische Einheit (= Erwachsenendosis) ist ein gepooltes TK (aus 4-6 Vollblutspenden) Oder ein Apheresekonzentrat von einem Einzelspender Immer SOFORT transfundieren, niemals kühlen, nicht schütteln Visuelle Kontrolle auf ‚Swirling‘

62 Operativ Blutsparende Massnahme: Cellsaver

63 Cellsaver gefüllt

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65 Cellsaver Flussdiagramm

66 Geschafft !