Tuberkulose

Präsentation zum Thema: "Tuberkulose"—  Präsentation transkript:

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4 Wachstumsfaktoren, sind Konsumgifte,Fehlernährung, Magersucht,Niacide die auch als modifizierte INH (Isoniacide), die in Zigarettentabak und in Kaffee enthalten sind. Bei der Therapie der Tuberkulose verwendet man auch ein bestimmtes Isoniacid, welches die anderen aus den Konsumgiften und Lebensmitteln hemmt und Alkohol. Entscheidend ist die rechtzeitige Therapei und die genaueste Abklärung nach versteckten Tuberkuloseherden mittels Röntgen,CT, MRT, sowie regelmäßige Verlaufskontrollen bis zur Ausheilung nach medikamentöser Therapie.

5 Aber auch Schmierinfektionen von abgehusteten Mycobakterien in unreine Lappen sind ein häufiger Verbreitungsweg. Es bilden sich zunächst Gohn‘sche Spitzenherde im Bereich der Pleurakuppeln im oberen Bereich der Lunge. Lokale Hiluslymphknoten tragen die Infektion fort bis es zur Hiluslymphknoten-TBC-kommt. Meist noch abgekapselt. I)

6 Es kommt zur a) postprimären Pleuritis. Hierbei kommt bereits zu tuberkulösen Rundherden mit Bildung tuberkulöser Kavernen.. II) Ranke-Komplex:Ghonsche Spitzenherde und Lymphknoten

7 Postprimäre B) Kavernen. Dieser sieht oft lutscherartig oder wie eine kleine Lupe sogar mit Stiel (bei Anschluß an das Bronchialsystem) aus. Postprimär und Sekundär

8 Postprimär C: in den abgekapselten Kavernen kommt es zu einer massiven Bakterienvermehrung.

9 Postprimär D: dafür zur rascheren diffuseren Ausbreitung in der Lunge und rascher im im ganzen Körper

10 Phase 5: Sekundäre miliare Tuberkulose: Durch eindringen in Blutgefäße nach entsprechender Zerstörung des Lungengewebes kommt es zur hämatogenen Aussaat, in die Lunge Verteilung in die verschiedensten Lungenabschnitten unter einzelnen Sepsisschüben. Bevorzugt weren hier wieder zuerst die Spitzenfelder und die Lungenoberfläche ganzheitlich betroffen. Es bilden sich apikale Knötchen, teils verkalkend. Diese stammen von der hämatogener Aussaat, ähnlich der Erstinfektion. Aber vor allem hier Anschluß an das Bronchialsystem und Verbindung zu den bereits gebildetn Kavernen. III)

11 Phase 6: Latenzphase: In der Latenzphase kommt es über Jahrzehnte zur weiteren Bildung von Tuberkulomen zu weitgehender Abkapselung in der Lunge Es bilden sich Granulome mit Langerhansschen Riesenzellen und zentral verkäsender Nekrose. Es entstehen vermehrt Immunreaktinen vom Spättyp (Immunkomplextyp IV, z.B. bei pos. Tuberkulintest ) IV)

12 Phase 7: Tertiärphase: Bei phasenweisen Re-Aktivierungsschüben, kommt es schließlich zur Tertiärphase, einem neuen Infektabschnitt mit multipler Organbeteiligung. Diese geht mit einer gezielten Streuung in verschiedene Organe einher und führt zu multiplen Organver- änderungen wie : Mörtel, Kittniere,Urogenital TBC Leber,Milzbeteiligung und Kehlkopf-TBC.Knochen-TBC Gelenk-TBC, Streuung ins Gehirn. Um dies zu vermeiden ist die richtige Maßnahme eine rechtzeitige tuberkulostatische Therapie. In der Anfangsphase mit INH,Rifampicin und Etambutol. An der Sekundär-TBC liegen unbehandelt meist produktive Stadien über Jahrzehnte vor. Eine Infektiosität muß dabei gar nicht bestehen, ohne richtigen Anschluß an das Bronchialsystem. V)

13 VI) Komplikationen bei TBC: Landouzy Sepsis mit Abwehrschwäche und meist tödlichem Ausgang nach ca. 4 Tagen. Weitere Komplikationen sind das Rasmussen Aneurysma. Dies ist ein Pseudoaneurysma einer Lungenarterie durch Gefäßarrosieon Nachfolgend genaue pulmonale Zuordnung z.B gemäß Lunge im Netz:

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16 Primärtuberkulose:

17 Postprimärtuberkulose

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19 A und O bei der Tuberkulose ist die rechtzeitige Antituberkulöse Therapie bereits im nichtansteckenden Anfangsstadium. Postprimärtuberkulose

20 Folgen hämatogen lymphogener Aussaat:

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24 Radiologische Zeichen einer Krankheitsaktivität bei TBC. Lutscherartige Verschattungen mit Stielanschluß an das Bronchialsystemdeuten auf Infektiosität hin, meist Sekundärtuberkulose.

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26 An neuen Impfstoffen für TBC wird derzeit geforscht, es zeichnen sich aber noch keine Fortschritte ab. Vielen Dank ! W.Geiler,Internist