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Kokain und Designerdrogen: Ein Update

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Präsentation zum Thema: "Kokain und Designerdrogen: Ein Update"—  Präsentation transkript:

1 Kokain und Designerdrogen: Ein Update
19. Mai 2011; Lars Stark,

2 Polikliniken und medizinische Zentren für Drogenmedizin
ARUD Zürich Polikliniken und medizinische Zentren für Drogenmedizin Kernaussagen: ARUD Zürich ist privater, gemmeinnütziger Verein; gegründet 1991 von Ärzten und Drogenfachleuten angesichts bevorstehender Platzspitz-Schliessung Heute rund 1'000 Patienten pro Jahr, 100 Mitarbeitende Weiterführende Infos: Gründung Zokl1 1992, Zokl (beides Schweizerische Pilotprojekte), Uebernahme DBB 2002, Gründung GAIN 2006 2

3 Unser Angebot Probleme mit Substanzkonsum
Kokain – Alkohol – Heroin – Cannabis – Medikamente – Designerdrogen – Tabak – Mischkonsum Konsumierende aus einer Hand: Information, Beratung, Abklärung, Behandlung ambulante Therapien: Einzel-, Familien-, Gruppentherapien psychiatrische Behandlungen somatische Behandlungen psychosoziale Betreuung, sozialarbeiterische Unterstützung Kooperationsangebote Checkpoint Zürich, Drogeninformationszentrum Zürich, Beratungsstelle für Angehörige Fachleute ÄrztInnen, PsychologInnen, Sozialdienste, Beratungen, Justiz, usw Kernaussagen: Wir sind da für: Personen mit problematischem Substanz-Konsum ("Patienten", "Klienten") – Substanzen, substanzspezifische Therapie: Gesamtes Spektrum der legalen und illegalen psychoaktiven Substanzen, also Kokain – Cannabis – Designerdrogen – Heroin: Substitution mit Methadon, Buprenorphin, Morphin, Heroin – Alkohol – Medikamente – Tabak – Mischkonsum Angebot, alles "aus einer Hand" bei Bedarf ausführen, z.B. Substitutionsgestützte Behandlungen – ambulanter (Teil-)Entzug - Konsumreduktion – kontrollierter Konsum – abstinenzerhaltende Behandlung Psychiatrische/psychotherapeutische Behandlung für alle Formen psychischer Problemstellungen – Somatik mit hausärztlichem und infektiologischem Schwerpunkt – HIV- und Hepatitis-Sprechstunden – Sozialarbeit mit Schwerpunkt Einzelfallarbeit) Kooperations-Angebote: "Checkpoint Zürich" (Tests, Beratung und Behandlung für schwule Männer, mit Zürcher Aids-Hilfe), "DIZ" (Drogentests und Beratung – mit Streetwork Sozialdepartement Stadt Zürich), "ada-zh" (Beratungsstelle für Angehörige, mit Angehörigenvereinigung ada) Zielgruppen: Konsumierende – Angehörige und weitere Personen im sozialen Umfeld – Fachleute (Beispiele anführen!) – Arbeitgeber und Unternehmen Angehörige, Umfeld Arbeitgeber Personalverant-wortliche, Vorgesetzte 3

4 „Designerdrogen“? „Neue Drogen“?
Speed Amphetamin [1887] Methamphetamin [1919] ˝Designerdrogen˝ Entaktogene Halluzinogene Pflanzliche Halluzinogene Psilocybin (Pilze) Mescalin (Peyote) Stechapfel, Engelstrompete, u. a. Schnüffelstoffe Lösungsmittel/Gase [Lachgas 1772] Amphetaminabkömmlinge [MDMA 1898] Mescalinähnliche LSD-ähnliche Narkose-/Anästhesiemittel und Abkömmlinge

5 Definition Designerdrogen (nicht einheitlich)
Synthetischer Nachbau natürlicher Drogen und deren halbsynthetische Veränderung Schöpferisch neuer Entwurf („Neu-Design“) chemischer Substanzen mit psychotroper Wirkung

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10 Wirkungsspektrum von Drogen
Schnüffelstoffe GHB/GBL LSD PCP/Ketamin Lachgas Lösungsmittel/Gase Psilocybin Narkotika Anästhetika Sedativa Hypnotika Schmerzmittel Stimulantien Entaktogene Halluzinogene (Psychodelika) Alkohol Mescalin DOB, DOM Benzodiazepine Cannabis PMA 2CB, A2, X4 Opioide „Ecstasy“ MDMA, MDA, MDEA, MDBD Poppers Amphetamin Methamphetamin Kokain Koffein Wirkung stark dosisabhängig Nikotin

11 Entaktogene / Empathogen
entaktogen: „das Innere berührend“ (Glücksgefühl, Gesteigertes Selbstvertrauen, Selbstakzeptanz) empathogen: „das Einfühlungsvermögen steigernd“

12 Ecstasy I Name Ecstasy/XTC
Szenenamen: Adam, E, Cadillac, Eva. Nach Emblem: z.B. Gorby, Häuptling, etc. Chemischer Name MDMA und verwandte Stoffe. Verwandt mit Amphetamin + Mescalin Historisches 1898 MDMA Synthese im Rahmen einer Dissertation. Ca. 1912/13 Patent durch Merck®. Bis 1993 in der Psychotherapie. Wirkung Entaktogen, empathogen, aufputschend, Aggressionsdämpfung, „lebensbejahend“, „Zwischen Speed und THC“. Freisetzung von „Glückshormon“ Serotonin. Beginn Nach 20 – 60 Min. Dauer 2 – 5 Std. Dosierung 1.5 mg/kg Körpergewicht, z.B. bei 80 kg Gewicht 120 mg MDMA. Nebenwirkungen/Intoxikation Unruhe, Herzfrequenz , Blutdruck erweiterte Pupillen, Zittern, Schwitzen, Kiefersperre, Panik, Abbau von Muskelzellen, Nierenversagen, Leberversagen, Blutgerinnung, Depression, Verwirrtheit, Herzrhythmusstörungen, Hyperthermie/Fieber. Achtung: Dehydrierung! Einnahmeform Pillen, Pulver. Oral.

13 Ecstasy II Gefährliche Kombinationen Alkohol Gewisse Antidepressiva (SSRI: Serotonin-Syndrom) Bild Notfallmassnahmen v. a. Flüssigkeit (Elektrolytkontrolle). Bei Unruhe ev. Benzodiazepine. Bei Herz-rhythmusstörungen -Blocker. Bei erhöhter Körpertemperatur Hospitalisation. Nachweis Schnelltest  Rapitest®: MDMA, MDA, MDE/MDEA. Speichel: MDMA und Methamphetamin (kein Unterschied) Urin 1 – 4 Tage (pH!) Blut 24 Std.

14 Poppers Name Poppers Szenename: Jungle, Explosive Chemischer Name
Amylnitrit, Butylnitrit, Isobutylnitrit Historisches 1857 erstmals synthetisiert. Einsatz bei Angina pectoris. Wirkung Glücksgefühl, aphrodisisch, Veränderung der akustischen und visuellen Wahrnehmung, Vasodilatation im Beckenbereich. Verbreitung v.a. in der Homosexuellen-Szene. Zerfällt an Licht mit Knacken. Dauer ca. 3 Min. – 10 Min. (- 30 Min.) Dosierung keine Angabe möglich Nebenwirkungen/Intoxikation Flush (Rötung Gesicht) Palpitation, Tachykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit, Atemdepression, Hypotonie, Augendruck, Methhämoglobinämie, Schock, hämolytische Anämie, Koma. Einnahmeform Flüssig, Inhalation

15 Poppers II Gefährliche Kombinationen Viagra (BD), Alkohol, Opioide. Bild Notfallmassnahmen Volumensubstitution, Methylenblau bei Methhämoglobinämie. Nachweis Keine direkte Bestimmung möglich

16 Narkosemittel Dissoziative Anästhetika
Schmerzlosigkeit bei tagtraumähnlichem Wachzustand; meist retrograde Amnesie (in hohen Dosen Bewusstlosigkeit)

17 GHB, GBL (“Liquid Ecstasy”)
                                                    

18 GHB/GBL Name GHB, GBL (Vorstufe) Szenename: Liquid ecstasy
Chemischer Name GHB: Gamma-Hydoxy-Buttersäure GBL: Gamma-Butyrolakton Historisches 1961 Synthese: Narkotikum ohne Analgesiewirkung, antidepressiv. Bis 1980 rezeptfreies Schlafmittel. Leicht anabole Wirkung (Mythos bei Bodybuildern) Wirkung Kuschel-/Sexdroge; „Rape-Drops“ Glücksgefühl, Entspannung, z.T. ähnlich Alkoholrausch, Ecstasy-ähnlich GBL: Umwandlung zu GHB Abbauprodukt von GABA Beginn Nach ca. 15 Min. Dauer – 3 Std. Dosierung 0.5 – 2.5 mg Nebenwirkungen/ Intoxikation Somnolenz Delir Bradycardie Hypothermie Epi(leptoforme) Zuckungen Atemdepression ! Koma-Erbrechen ! Einnahmeform Flüssig. Oral.

19 GHB/GBL II Gefährliche Kombinationen Alkohol!
Opiate, Benzodiazepine, Cannabis, Amphetamine v.a. Atemdepression! Notfallmassnahmen Atemwege freihalten Intubation Epileptoforme Anfälle: Benzodiazepine (Hospitalisation) Nachweis Schnelltest  Urin (12 Stunden) Blut 6 Stunden

20 Stimulantien Antriebs- und leistungssteigernd.
Oft Selbstwertgefühl verbessernd

21 Amphetamin Name Amphetamin
Szenenamen: Speed, Arbeiterkoks, Vitamin A, Beauty. Chemischer Name (±)--Methylphenylethylamin Historisches 1887 erstmals synthetisiert. 1930er: Asthmamittel, Medizinisch „Wundermittel“: Psychische Störungen, Alkoholismus, Doping v.a. im Krieg. . 50er: Rock‘n Roll, 60er: Appetitzügler. Benzedrin® Wirkung Antriebs-/Leistungssteigernd Appetitzügelnd, Selbstwertgefühl Müdigkeit unterdrückend Dopaminerg, adrenerg, Serotonin, Freisetzung und SRI. Verwandt: Adrenalin, Noradrenalin, Ephedrin. Dauer: 8 – 12 Stunden Dosierung 30 – 50 mg Nebenwirkungen/ Intoxikation „Crash nach run“ Unruhe, Erregbarkeit, Stereotypien, Halluzinationen, „Amphetamindelir“, Mydriasis, Tremor, Tachycardie, Hypertonie, Epileptische Anfälle, ventikuläre Arrhythmien. Vasospasmus: Infarkte, Hämorrhagien. DIC (dissem. intravasale Gerinnung) Einnahmeform Pulver, Tabletten. Nasal, oral, i.v.

22 Amphetamin II Gefährliche Kombinationen -Blocker MAO-Hemmer
Trizyklische Antidepressiva Notfallmassnahmen Benzodiazepin Bei Delir: Haldol Blutdruck, Hyperthermie  Hospitalisation Nachweis Schnelltest  Urin 1 – 2 (4) Tage Blut 6 Stunden (ph!) Speicheltest Methamphetamine + MDMA (kein Unterschied)

23 Methamphetamin Name Methamphetamin
Szenenamen: Ice, Crystal, Thaipille, Yaba, Shabou, Meth Chemischer Name d-N-methyl-amphetamin (C10H15N) Historisches 1919 erstmals synthetisiert gegen Leistungsschwäche und Lungenerkrankungen Pervitin® (bis 1988 in Deutschland). Methedrin®. Wirkung Wie Amphetamin, stärker euphorisierend. Dauer: 4 – 12 Stunden Dosierung ca. 30 – 50 mg Bild Einnahmeform Pulver, Tabletten. Nasal, oral, inhalativ. Nachweis Schnelltest  Urin 3 – 7 Tage (pH)

24 Kokain Name Kokain Szenenamen: Koks, Cola, K-Diät u.v.m.
Chemischer Name Kokain-Hydrochlorid, aus Erythroxylum coca gewonnenes Alkaloid Historisches Koka wird in der Andenregion Südamerikas seit über 5000 Jahren angebaut. 1860 erstmals reines Kokain aus Paste isoliert (Alfred Niemann, Patent Bayer®). V.a. als Anästhetikum bis in 1960-er Jahre in der Zahnmedizin. Einnahmeform Pulver: Nasal (oral). Kristall: Rauchform

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26 Anwendungsformen Kokain- Hydrochlorid Wasserlösliches Salz
Freie Kokainbase (Rauchform) Umwandlung mit Natrium-Bicarbonat (NaHCO3) zu „Crack“ Umwandlung mit Ammoniak (NH3) zu „Base“ Free base Crack

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28 Kokainwirkung: Stimulation
Grosshirnrinde: Gesteigerte Gehirnfunktionen (Erinnerung, logisches Denken, Planung) Hypothalamus: Appetit (-), Köprpertemperatur (+), Wachheit (+), Energie (+), Antrieb (+), Schlaf (-), Emotionale Regungen (Wut, Angst, Euphorie, Verlust kritischer Betrachtung) Kleinhirn: Koordination (Ataxie), Gleichgewicht (Schwindel) Limbisches System/Hirnstamm: Krämpfe Vegetatives Nervensystem: Mydriasis, gesteigerte Darmperistaltik, Pulsbeschleunigung, Blutdruckerhöhung

29 Kokain: Späterer Wirkungseintritt
Gewichtsverlust +++ Insomnie; Unruhe Stimmungsschwankungen Abhängigkeit Verfolgungserleben (Paranoia) Halluzinationen (taktil und akustisch) Depressives Syndrom Schädigung des Nasenseptums und Nasengerüsts

30 Kokain: Toxizität Herz: Myokardinfarkt Arterielle Hypertonie Arythmie
Aortenruptur ZNS: Epilepsie Kopfschmerzen CVI / TIA Aneurismenruptur Leber: Toxische Hepatitis Lunge: Thoraxschmerzen Bronchospasmus Lungenödem

31 Was geschieht im Gehirn?

32 Kokain: Wirkung

33 Kokain: Wirkmechanismus I
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34 Kokain: Wirkmechanismus II
(

35 Die Wirkung Kokains auf das Gehirn
1-2 Min 3-4 5-6 Slide 7: This is literally the brain on drugs. When someone gets “high” on cocaine, where does the cocaine go in the brain? With the help of a radioactive tracer, this PET scan shows us a person’s brain on cocaine and the area of the brain, highlighted in yellow, where cocaine is “binding” or attaching itself. This PET scan shows us minute by minute, in a time-lapsed sequence, just how quickly cocaine begins affecting a particular area of the brain. We start in the upper left hand corner. You can see that 1 minute after cocaine is administered to this subject nothing much happens. All areas of the brain seem to be functioning normally. But after 3 to 4 minutes [the next scan to the rightl, we see areas highlighted in yellow where cocaine is starting to bind to the striatum [stry-a-tum] of the brain and activate it. At the 5- to 8-minute interval, we see that cocaine is affecting a large area of the brain. After that, the drug’s effects begin to wear off. At the 9- to 10-minute point, the high feeling is almost gone. Unless the abuser takes more cocaine, the experience is over in about 20 to 30 minutes. Scientists are doing research to find out if the striatum produces the “high feeling”and controls our feelings of pleasure and motivation. One of the reasons scientists are curious about specific areas of the brain affected by drugs such as cocaine is to develop treatments for people who become addicted to these drugs. Scientists hope to find the most effective way to change an addicted brain back to normal functioning. Photo courtesy of Nora Volkow, Ph.D. Mapping cocaine binding sites in human and baboon brain in vivo. Fowler JS, Volkow ND, Wolf AP, Dewey SL, Schlyer DJ, Macgregor RIR, Hitzemann R, Logan J, Bendreim B, Gatley ST. et al. Synapse 1989;4(4): 6-7 7-8 8-9 9-10 10-20 20-30

36 Konsumentwicklung Kokain
Stetiger Anstieg der Lebenszeitprävalenz während der 90-er Jahre Ca. 20% der Erwachsenen haben mind. 1x Kokain konsumiert; 10 – 20% der Konsumierenden entwickeln eine eigentliche Abhängigkeit (Stohler, 2003) Vor 10-Jahren: Angebotssteigerung mit Preiszerfall auf ca. 1/10 des Vorpreis‘. Infolge Verbreitung in viele soziale Schichten und bei jüngeren Personen Risikogruppe: 15 – 35-jährige Männer, integriert Zunahme problematischer Konsum mit drohender sozialer und körperlicher Schädigung

37 Kokain im Abwasser Quelle: UNODC/World Drug Report 2007

38 Wertewandel beim Substanzkonsum I
1960er bis Ende 1980er Jahre: Abgrenzung vom Establishment Abgrenzung von Werten der Gesellschaft „ich mache nicht mit !“  Drop-Out-Funktion

39 Wertewandel beim Substanzkonsum II
Seit 1990er Jahre Leistungsorientierung: Mithalten bei gewisser Gesellschaft / in einer Gesellschaftsschicht Präsenz bei der Arbeit und im Ausgang (Networking)  „Drop-In-Funktion“

40 Wertewandel beim Substanzkonsum III
„Pharmakologisierung“ der Gesellschaft Jedes Symptom wird mit Mittel behoben Jeder Zustand wird durch eine Substanz verstärkt oder erreicht Organismus als Summe von Stoffwechselprozessen, Funktionieren als oberstes Gebot

41 Weniger als... Weniger als 10% der Leute, die mit Drogen experimentieren, werden abhängig (süchtig). NIDA NOTES Vol. 16, Nr. 6, 2002, S. 4, Glen R. Henson

42 Substanzkonsum und Probleme: Ein Kontinuum
Risiko- Konsum Abstinenz und unproblema-tischer Konsum Stark abhängiger und chronischer Konsum Problem- Konsum Kein Konsum milder Konsum mässiger Konsum massiver Konsum

43 Eisberg-Phänomen Sichtbare Probleme Nicht stark Beeinträchtigende

44 Mögliche Behandlungsziele
Abstinenz Linderung der Entzugssymptome Reduktion von Craving Kontrollierter Konsum Behandlung komorbider Störungen Risikominimierung - Harm Reduction

45 Harm Reduction – Risikominimierung
Konsummuster: Binge-Konsum Monokonsum - Mischkonsum Konsumform: Risiko i.v. > inhalativ > nasal > oral Konsummenge je Konsumepisode Kontrollierter Konsum – moderater Konsum – Gelegenheitskonsum Zieloffener Ansatz: vom Patienten gesetzte Konsumziele, gemäss Möglichkeiten, realistisch, Gefühl des Versagens vermeiden

46 Jugendberatung Streetwork; DIZ
Primärprävention  Verhindern von Konsum Sekundärprävention  Verringern oder Verhindern von Folgeschäden

47 Ko-Morbidität Behandlung der neben dem Substanzkonsum gleichzeitig bestehenden, psychischen oder körperlichen Erkrankungen (häufiges Phänomen!) Depression Angststörung, Phobien Psychose ADHD Schmerzsymptomatik Opiatabhängigkeit: ausreichende Substitution

48 Kokain: Welche Medikamente sollen eingesetzt werden?

49 Medikamente mit möglicher Wirkung
Methylphenidat (Ritalin®, Concerta®): gesichert bei Patienten mit gesichertem komorbiden ADHD Modafinil (Modasomil®) Vigabatrin (Sabrin®), Antiepileptikum und Stimmungsstabilisator Disulfiram (Antabus©): Dopamin-Abbau-Hemmung Baclofen (Lioresal©): Hemmung der Konsum-Wiederaufnahme Stimulierende Antidepressiva: Bupropion (Wellbutrin®), Reboxetin (Edronax®), Selegilin (Jumexal®), Venlafaxin (Efexor®)

50 Psychotherapieansätze

51 „What is the best treatment for a cocaine abuser?“
„There are no clear answers to this question.“ Rawson et al. Journal of Substance Abuse 3: , 1991

52 Grundsätze CBT Substanzkonsum ist erlerntes Verhalten, das verändert werden kann  Cave: kritisch der Situation anpassen! Bei der CBT stehen Strategien zur Selbstkontrolle im Vordergrund Prozesse und Gewohnheiten erkennen, die Substanzkonsum bedingen Entwicklung von Veränderungsmöglichkeiten

53 CBT: 3 Grundpfeiler Therapie
Verhaltensanalyse (operante Konditionierung) Erkennen von Risikosituationen Entwicklung anderer Verstärker Bedingtes Verlangen nach Kokain (Craving) verstehen und erkennen (klassische Konditionierung) Craving-Reize ermitteln Kontakt mit Reizen vermeiden Wirksamer Umgang mit Craving, dadurch Abbau Rollenspiele; Lernen am Modell

54 CBT: „Therapy Manual For Drug Abuse“
A Cognitive Behavioral Approach: Treating Cocaine Addiction (1988) Professor Kathleen M. Carroll, Ph. D. , Yale University, New Haven

55 Entscheidungsmatrix: Aufzeigen der Ambivalenz
Gründe für Weiterführung des Konsum Gründe für Reduktion bzw. Aufgabe des Konsums

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58 Craving: Klassische Konditionierung
Reiz Assoziation Craving

59 Craving und Kontrolle Craving Zeit

60 Community reinforcement approach
Grundannahme: Konsum wird durch substanzbedingte Verstärker und Mangel an Alternativen hervorgerufen und aufrechterhalten Anbieten von Alternativen, die im Gemeinwesen zu Verfügung stehen und Substanzkonsum reduzieren sollen Verhaltensanalyse Ehe- und Berufs- Freizeit- und Sozialberatung Vermittlung Fertigkeiten im Alltag Entspannungstraining Meyers and Miller, 2001; Rohsenhow, Monti et al. 2000

61 „treatments don‘t work if patients don‘t recieve it“
Paraherakis et al. Can J Psychiatry 45: , 2000.

62 „Therapeutisches Arbeiten ist psychologisches Judo“
Arbeiten mit Ambivalenz und Widerstand: Akzeptierende, motivationale Grundhaltung „Therapeutisches Arbeiten ist psychologisches Judo“ Jay Haley, Systemtherapeut

63 Stadien der Veränderungen (Prochaska & DiClemente)
Menschen durchlaufen bestimmte Stadien, bevor sie ihr Verhalten ändern Zunahme der kognitiven Auseinandersetzung im Stadium der Absichtbildung In den verschiedenen Phasen werden unterschiedliche Ressourcen freigesetzt LS subst-jugrnd 63

64 www.snowcontrol.ch Ein Online-Tool zur Selbsthilfe bei Problemen mit Kokain
arbeitsgemeinschaft für risikoarmen umgang mit drogen Institut für Sucht- und Gesundheitsforschung Zürich

65 achtwöchiges therapeutisches Selbsthilfe-Instrument
auf Basis kognitiv-verhaltenstherapeutischer Ansätze (CBT) Selbstkontroll-Prinzipien Relapse-Prevention Motivationale Ansätze (MI) zieloffen, individuelles und selbstbestimmtes Vorgehen Interaktives Konsumtagebuch: Konsum letzte und nächste Woche

66 Soziodemographische Variablen
Alter

67 Soziodemographische Variablen
„Wohnkanton“

68 Somatische Behandlung
Schema Behandlung Erste Stabilisierung Substanzspezifisch Substanz- spezifisch Psychotherapie evtl. Pause Psychotherapie Psychische und Somatische Behandlung Somatische Behandlung Somat. Beh. Somat. Beh. Finanzen Wohnen Arbeit Sozialarbeiterische Behandlung Sozialarb. Behandlung

69 Weitere Informationen: Weblinks
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!

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71 Kath Name Kath Gebräuchliche Schreibweisen: Khat, Qat, Kat, Quat, Chat. Chemischer Name Pflanze: Catha edulis Historisches Konsum v. a. in Somalia, Äthiopien. Wirkung 10% der Stimulation im Vergleich mit Amphetamin Bild Einnahmeform Pflanze. Oral durch kauen oder als Tee.

72 2CB Name 2CB Szenenamen: Venus, Bromo, Nexus, Spektrum, Erox, Bromo-Mescalin Chemischer Name 4-bromo-2,5-dimethoxyphenethylamine Historisches 1974 Synthese durch Shulgin. Psychothera-peutischer Gebrauch. Nebenwirkungen/Intoxikation Schleimhautirritationen, Mydriasis, Magen-/Darmkrämpfe, Nausea, Schüttelfrost, BD, Hypertermie. Wirkung Zwischen LSD und Ecstasy. Halluzinationen, kaum formale Denkstörungen, entaktogener Anteil, aphrodisisch. Beginn Nach 15 – 30 Min. Dauer 2 – 6 Stunden. Dosierung 5 – 10 mg euphorisierend, 20 – 30 mg halluzinatorisch Bild Gefährliche Kombinationen Alkohol ? Einnahmeform Tabletten, Kapseln, Pulver. Oral.

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74 Halluzinogene/Psychodelika Illusionogene
Sinnestäuschungen auslösend, zumindest die Phantasie enorm anregend. Charakteristisch: traumähnliche Zustände; „Eingebungen“; verändertes Zeitgefühl und Wahrnehmungsveränderungen.

75 Psilocybin Name Psilocybin Szenename: Magic mushrooms, Psilos, Pilzli
Chemischer Name C12H17N2O4P Historisches 1957 isolierte Hofmann (F. Sandoz) aus diversen Pilzen Psilocybin. Vollsynthetische Herstellung. 60er Jahre: Psilo-Berichte von Timothy Leary. Wirkung Euphorisierend (ähnlich LSD, kürzere Dauer), halluzinogen (optisch, akustisch), „traumhafte“ Zustände, Assoziationslockerung. Beginn Nach 30 – 60 Min. Dauer 2 – 6 Std. Dosierung 1 – 5 g getrockneter Pilze (4 – 10 mg) Nebenwirkungen/Intoxikation Selten Pilzvergiftungen durch Verwechslung Angst Fehlhandlungen Müdigkeit Erschöpfung Toleranzbildung Einnahmeform Getrocknete Pilze. Oral.

76 Psilocybin II Bild Ev. Benzodiazepine. Gefährliche Kombinationen
Notfallmassnahmen Ev. Benzodiazepine. Nachweis Urin 1 – 3 Tage Blut

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78 Mescalin Name Mescalin Chemischer Name
Aus Peyote (Lophophara williamsii) Historisches Seit Jahrhunderten ritueller Gebrauch in Mittelamerika. Bekannt durch Bücher von Carlos Castaneda. Kultivieren 3 – 5 Jahre nötig. Synthese möglich. Wirkung Halluzinationen, „Eingebungen“, Illusionen, verändertes Körperempfinden, Euphorie, Selbstwertgefühl. Beginn Nach 2 – 3 Std. Dauer 4 – 8 Std. Dosierung 300 – 500 mg, nach Konsum häufig Erbrechen. Nebenwirkungen/Intoxikation Selten Angst Panik Mydriasis Hunger Sex Gleichgewichtsstörungen Nausea Erbrechen (häufig) Tremor Flashback Vasospasmus Einnahmeform Pulverisierter, getrockneter Kaktus od. Scheiben; Tee. Oral.

79 Mescalin II Bild Benzodiazepine, Neuroleptika. Keine -Blocker
Gefährliche Kombinationen Bild Notfallmassnahmen Benzodiazepine, Neuroleptika. Keine -Blocker Nachweis keine Routinekontrollen Urin 1 – 4 Tage Blut

80 Ketamin Name Ketamin Szenename: Spezial K Chemischer Name
2-(2-Chlorphenyl)-2-methylaminocyclohexanon Historisches 1963 Derivat von PCP, dissoziatives Anästhetikum. Ketalar®, v.a. in der Kinderchirurgie. Wirkung „Wachtraum“, Halluzinationen, „Fragmentierung oder Auflösung Körper-Geist-Umwelt“ Dauer ca. 30 Min. - 3 Stunden. Dosierung 20 – 25 mg: milde Partydroge i.m./i.v. 100 – 150 mg: „voller Ausflug“ 200 – 450 mg oral Nebenwirkungen/Intoxikation Bewegungsunfähigkeit Nausea BD Koma – Erbrechen Atemdepression Hirnödem Schock Einnahmeform Flüssig, Pille, Pulver. Oral, i.m., i.v., nasal.

81 Ketamin II Bild Gefährliche Kombinationen Alkohol, Opiate.
Notfallmassnahmen Diazepam 10 mg i.v., Haloperidol. Tachykarde --Blocker (Labetalol). Rhabdomyerlyse: Diurese. Nachweis Urin 2 – 4 Tage Blut

82 Ketamin III

83 PCP Name PCP Szenename: „Angel dust“ Chemischer Name
Phencyclidin Piperdin Historisches 1957 dissoziatives Anästhetikum Wirkung Euphorie, Veränderung Körperempfinden, „Trennung Körper-Geist“, Schmerzfreiheit, „Surreales Erleben“, Halluzinationen. Dosierung über 130 mg sicher toxisch Nebenwirkungen/Intoxikation Nystagmus, Hypertermie, Rhabdomyolyse, Denk-Sprech-Störungen, Koma, Miosis, Angst, „Horrortrip“, „Fehlverhalten“, Selbstzerstümmelung. Sucht ! Einnahmeform Pulver, flüssig, Spray. Oral, inhalativ.

84 PCP II Bild Gefährliche Kombinationen ? Notfallmassnahmen
Diazepam 10 mg i.v., Haloperidol. Tachykarde --Blocker (Labetalol). Rhabdomyolyse: Diurese. Nachweis Schnelltest  Urin 3 – 8 Tage Blut 1 – 3 Tage Speicheltest

85 „What is the best treatment for a cocaine abuser?“
„There are no clear answers to this question.“ Rawson et al. Journal of Substance Abuse 3: , 1991

86 Nachweisbare Wirksamkeit
Metaanalyse zur Therapie von Kokainabhängigen (27 Studien) verhaltenstherapeutischen Ansätze: Effektstärkt von 0,24 gegenüber Kontrollgruppe supportive und psychoanalytische Gruppen gegenüber Kontrollgruppe nicht signifikant Effektstärke der VT-Ansätze innerhalb der ersten 6 Monate am höchsten (1-3 Monate: d= 0,36; 4-6 Monate: d = 0,30). Berglund, Thelander und Jonsson (2003). Treating Alcohol and Drug Abuse. An Evidence Based Review. Weinheim: Wiley-VCH.


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