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TKTL1-Ernährungstherapie
4. Internationaler Diätetik Kongress TKTL1-Ernährungstherapie Dr. Johannes F. Coy
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TKTL1-positiver Tumor Therapeutische Optionen:
Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung) Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie
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Tumor spezifische Überexpression des Transketolase-like-1 Gens (TKTL1)
Magenkarzinome N1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5 Lungenadenokarzinome N1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5 Real time PCR Real time PCR
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nicht-invasives invasives
Blasenkarzinom
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Blasenkarzinom
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Kolonkarzinom
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Krebs Subklasse A Subklasse B Mitochondrien sind aktiv
Glukose wird verbrannt TKTL1-negativ Subklasse B Mitochondrien sind inaktiv Glukose wird vergoren TKTL1-positiv
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telomerase large T antigen small T antigen mutated H-ras Glukose-
Verbrauch Laktat- Produktion TKTL1- Expression Oligomycin- Empfindlichkeit (mitochondrielle ATP-Produktion) telomerase large T antigen small T antigen mutated H-ras
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Voraussetzung für eine Metastasierung:
Auflösung der umgebenden Matrix Konsequenz: Tumorzellen können sich ausbreiten und Metastasen bilden
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Benzin
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Benzin Diesel
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Glukose + Öl Glukose Mito- chondrium TKTL1- Vergärung
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synthesis of nucleotides Glycerin-aldehyde-3-P
carbonic anhydrase synthesis of nucleotides glucose CO2 Glucose ca. 90% Ribulose–5-P C5 (Xylulose-5-P) C5 (Ribose-5-P) + [Transketolases] C 3 + C 7 [Transaldolase] TKTL1 C 4 C 5 + + [Transketolases] Dihydroxy-acetone-P Glycerin-aldehyde-3-P C 5 (Xylulose-5-P) C 3 (GAP) Methylglyoxal D-Lactate M2PK acetyl CoA Glutamine ATP synthesis Glutamate lactate Pyruvate Respiratory Chain CO2 fatty acid synthase citrate cycle mitochondria
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Sauerstoff ist vorhanden Hoch effizienter Glukoseabbau
Maximale Energieausbeute Glukose E M P Zitratzyklus Mitochondrien ATP CO2 and H2O
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vorhanden oder abwesend Ineffizienter Glukoseabbau Glukose
Sauerstoff ist vorhanden oder abwesend Ineffizienter Glukoseabbau Kompensiert durch die große Menge von Glukose die abgebaut wird Die gewonnene Energie ist gleich Glukose E M P PPP Laktat Matrix-Abbau > Invasion & Metastasierung HIF1a Stabilisierung > Angiogenese > Resistenz gegenüber Strahlentherapie > Inhibition von Killerzellen Citrate cycle Mitochondria Inaktive Mitochondrien > Inhibierung der Apoptose > Resistenz gegenüber Chemotherapie CO2 and H2O
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Magenkarzinom
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TKTL1-negativ TKTL1-positiv 1. Chemotherapie 2. Chemotherapie
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TKTL1-positiver Tumor Therapeutische Optionen:
Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung).
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TKT TKTL1 His
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TKTL1-positiver Tumor Therapeutische Optionen:
Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung) Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie
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Die TKTL1-Ernährungstherapie:
Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten, die den TKTL1-Stoffwechselweg inhibieren glukose-/kohlenhydratarme und öl-/eiweißreiche Ernährung
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Fett- gewebe Glykogen- speicher Blut- glukose Mito- chondrium TKTL1- Vergärung
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Lungenkrebs Darmkrebs Magenkrebs Hautkrebs Herzkrebs
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Seit wann gibt es Metastasen?
Welche Lebewesen haben Metastasen?
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Veränderung der Lebensweise in
westlichen Industrieländern Anstieg des Kohlenhydrat- und Glukoseverbrauches Bewegungsmangel - Sport gegen Krebs
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Insulin Blut- glukose Glukose Kohlenhydrate Insulin - Blut- glukose Öl, Fett Protein
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Die TAVARLIN-Lebensmittel:
Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten mit tumorinhibierenden Eigenschaften Vergorene Milchprodukte mit niedrigem Kohlenhydrat- und mit hohem Öl/Fettgehalt Proteinreiche Grundnahrungsmittel: Brot, Nudeln Kaltwasserfische – Omega-3-Fettsäure-reich Fleisch von Weidetieren, die sich nur von Gras ernähren - Omega-3-Fettsäure-reich (Wasserbüffel) Kuchen, Süßspeisen mit niedriger glykämischer Last Verwendung bestimmter Zucker – Palatinose, Isomalt, Fruktose
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