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Veröffentlicht von:Ivon Heinritz Geändert vor über 10 Jahren
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Der Muskel im Sport Dr. Pierre Levasseur Innere Medizin
Essen, 27. Oktober 2012 Dr. Pierre Levasseur Innere Medizin Prävention- und Sportmedizin Lütticherstrasse 218 52074 Aachen Eugen Sandow ( )
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Anatomie des Muskels Bausteine: Muskelzellen Nervengewebe Blutgefäße
Bindegewebe
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Mikroskopische Struktur
gestreifte Grundstruktur
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Ablauf der Muskelkontraktion
Aktin-Myosin-Gleiten
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Kippbewegung der Myosinköpfe
Lösung und Neubildung von Aktin-Myosin-Brücken
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Elektromechanische Koppelung
Nervenreiz Depolarisation Ausbreitung der Depolarisation ( T-System) Freisetzung von Kalzium (sarkoplasmatisches Retikulum) Bindung des Kalziums und Bewegung der Myosin-Köpfe
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Energie und Muskelkontraktion
Ständige Spaltung die freigesetzte Energie wird zur Bildung der Aktin-Myosin-Brücke gebraucht und Regenerierung von ATP ATP + H2O -> ADP + P+ Energie ADP + H2O -> AMP + P +Energie ADP + P -> ATP
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Muskelfiber-Klassifikation
II b: fast glycolytic Schnelle Kontraktion mit glykolytischen Enzymen starke alaktische anaerobe Kapazität
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Muskelfiber-Klassifikation
I: slow oxydative langsame Kontraktion mitochondrienreich und mit dichterem Kapillarnetz starke Ausdauerfähigkeit
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Muskelfiber-Klassifikation
IIa: fast oxydative glycolytic gemischte Kontraktion Mischung beider Typen fast alle Muskeln besitzen eine gemischte Struktur
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Ständige Erneuerung der Muskulatur
Satelliten- Zellen
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Adaptation durch das Training
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Steuerungsfaktoren Myostatine
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Muskel-Training Wirkung auf das neuromuskuläre System
Optimierung der intra- und intermuskulären Koordination Verbesserung der intramuskulären Innervation Verbesserung der intermuskulären Innervation
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Muskel-Training Adaptation der Muskelstruktur
Durchmesser der Muskelfibern Veränderung der Muskelstruktur im Körper Veränderung der Bindegewebs- und Kapillar-Strukturen Veränderung der Zellultrastruktur
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Muskel-Training Biochemische Adaptation Sauerstoffverbrauch :
leichtere kurze Belastung: kaum Sauerstoffverbrauch stärkere längere Belastung: Sauerstoffverbrauch bis teilweise Laktat-Freisetzung. Mitochondrien-Enzym-Dichte: Zunahme der Mitochondrienzahl durch das Ausdauertraining Muskelzellinhalt: beim Ausdauertraining: Zunahme der Glykogenkonzentration Stimulation und Steuerung der Muskelzell-Regeneration Zytokine, Hormone, Myostatin
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und anderen Hormonen ? Gendoping ?
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Geschlecht, Alter und Muskelkraft
Kinder Jungen und Mädchen: gleiche Muskelkraft Pubertät Jungen kräftiger Erwachsene Fettgewebsanteil doppelt so hoch bei Frauen Kraft der erwachsenen Frau bis zu 2/3 der Kraft des Mannes Muskelquerschnitt der Frau: 75% desjenigen des Mannes ab 45 Jahren: Verschlechterung der Leistungsfähigkeit
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Sarkopenie altersbedingter Muskelschwund
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Sarkopenie:Mechanismus
Histologie: Muskelfaseratrophie Verringerung der Anzhl der motorischen Endplatten Metabolisch: Missverhältnis zwischen Muskel-Abbau und -aufbau Abnahme der Muskelzellerneuerung mit zunehmenden Alter Funktionnell: Verschlechterung der Muskelkoordination Zunahme der Muskelsehnensteifigkeit Ernährung: Senkung des Eiweissverzehrs, Appetitsenkung Senkung der Aminosäureaufnahme: Insulinresistenz, Abnahme des Blutflusses (Abbau des Kapillarnetzes), Verringerung der körperlichen Aktivität. Geringere Hormonsynthese: Wachstumshormon, Testosteron, Oestrogene, DHEAs
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Sarkopenie: Behandlung
Eiweiss-Zufuhr: Oft im Alter unausgeglichene Ernährung Leucinreiche Ernährung Zeitpunkt: mittags bessere Eiweissaufnahme Bewegung: Muskelkontraktion stimuliert die Proteinsynthese Therapie: wenn vorhanden: Hormonmangel behandeln Vitamin D: eher Wirkung auf Koordination, weniger auf Muskelkraft
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Kraftrainingseffekte bei Älteren (>60 Jahren)
Zunahme der Muskelkraft Zunahme des Muskelvolumens Besserung der neuromuskulären Verbindungen Krafttraining zur Reduktion der Sarkopenie und zum Erhalt der motorischen Kompetenz sinnvoll und notwendig
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Wirkung des Stretchings
Vorbereitung der Belastung Verschlechterung der Muskelleistung (sogar in manchen Studien Verlust der Geschwindigkeit, der Kraft, der Ausdauerkraft) Verbesserung der Muskelelastizität (Senkung des myostatischen Reflexes): geeignet für extreme Bewegungsamplituden (Turnen, Eiskunstlauf) In der Ruhephase Nur mit intermittierendem, dynamischem Stretching Neuorientierung der Netzbindegewebsstruktur, vorsichtig nach dem Wettkampf wegen Mikroläsionen der Muskelzellen keine Wirkung auf die Funktionseigenschaften der Myofibrillen, der Stoffwechselregeneration
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Wann stretchen ? Vorbereitung der Belastung Nach der Belastung
Im Allgemeinen abzuraten Nach der Belastung Zur Verbesserung der Muskel-Entspannung (Wirkung auch auf die neurologische Steuerung der Muskulatur) Nach dem Training und nach dem Wettkampf + /- Stretching zur Regeneration nach größeren Belastungen nicht geeignet: besser ist kühlen !
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Gentherapie Myopathien: Muskelverletzungen Herzinsufisienz
Satellitenzellen Intrazelluläre Produktion von Wachstumsfaktoren Forschung Muskelverletzungen Herzinsufisienz Thalassaemie
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Myostatin Belgian Blues: Ende des 19. Jahrhunderts:
Gène culard 1997: Entdeckung des Myostatins 2004: Charité in Berlin 2005: Liam Hoekstra
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