Der Muskel im Sport Dr. Pierre Levasseur Innere Medizin Essen, 27. Oktober 2012 Dr. Pierre Levasseur Innere Medizin Prävention- und Sportmedizin Lütticherstrasse 218 52074 Aachen kontakt@praxis-levasseur.de Eugen Sandow (1867-1925)

Anatomie des Muskels Bausteine: Muskelzellen Nervengewebe Blutgefäße Bindegewebe

Mikroskopische Struktur gestreifte Grundstruktur

Ablauf der Muskelkontraktion Aktin-Myosin-Gleiten

Kippbewegung der Myosinköpfe Lösung und Neubildung von Aktin-Myosin-Brücken

Elektromechanische Koppelung Nervenreiz Depolarisation Ausbreitung der Depolarisation ( T-System) Freisetzung von Kalzium (sarkoplasmatisches Retikulum) Bindung des Kalziums und Bewegung der Myosin-Köpfe

Energie und Muskelkontraktion Ständige Spaltung die freigesetzte Energie wird zur Bildung der Aktin-Myosin-Brücke gebraucht und Regenerierung von ATP ATP + H2O -> ADP + P+ Energie ADP + H2O -> AMP + P +Energie ADP + P -> ATP

Muskelfiber-Klassifikation II b: fast glycolytic Schnelle Kontraktion mit glykolytischen Enzymen starke alaktische anaerobe Kapazität

Muskelfiber-Klassifikation I: slow oxydative langsame Kontraktion mitochondrienreich und mit dichterem Kapillarnetz starke Ausdauerfähigkeit

Muskelfiber-Klassifikation IIa: fast oxydative glycolytic gemischte Kontraktion Mischung beider Typen fast alle Muskeln besitzen eine gemischte Struktur

Ständige Erneuerung der Muskulatur Satelliten- Zellen

Adaptation durch das Training

Steuerungsfaktoren Myostatine

Muskel-Training Wirkung auf das neuromuskuläre System Optimierung der intra- und intermuskulären Koordination Verbesserung der intramuskulären Innervation Verbesserung der intermuskulären Innervation

Muskel-Training Adaptation der Muskelstruktur Durchmesser der Muskelfibern Veränderung der Muskelstruktur im Körper Veränderung der Bindegewebs- und Kapillar-Strukturen Veränderung der Zellultrastruktur

Muskel-Training Biochemische Adaptation Sauerstoffverbrauch : leichtere kurze Belastung: kaum Sauerstoffverbrauch stärkere längere Belastung: Sauerstoffverbrauch bis teilweise Laktat-Freisetzung. Mitochondrien-Enzym-Dichte: Zunahme der Mitochondrienzahl durch das Ausdauertraining Muskelzellinhalt: beim Ausdauertraining: Zunahme der Glykogenkonzentration Stimulation und Steuerung der Muskelzell-Regeneration Zytokine, Hormone, Myostatin

und anderen Hormonen ? Gendoping ?

Geschlecht, Alter und Muskelkraft Kinder Jungen und Mädchen: gleiche Muskelkraft Pubertät Jungen kräftiger Erwachsene Fettgewebsanteil doppelt so hoch bei Frauen Kraft der erwachsenen Frau bis zu 2/3 der Kraft des Mannes Muskelquerschnitt der Frau: 75% desjenigen des Mannes ab 45 Jahren: Verschlechterung der Leistungsfähigkeit

Sarkopenie altersbedingter Muskelschwund

Sarkopenie:Mechanismus Histologie: Muskelfaseratrophie Verringerung der Anzhl der motorischen Endplatten Metabolisch: Missverhältnis zwischen Muskel-Abbau und -aufbau Abnahme der Muskelzellerneuerung mit zunehmenden Alter Funktionnell: Verschlechterung der Muskelkoordination Zunahme der Muskelsehnensteifigkeit Ernährung: Senkung des Eiweissverzehrs, Appetitsenkung Senkung der Aminosäureaufnahme: Insulinresistenz, Abnahme des Blutflusses (Abbau des Kapillarnetzes), Verringerung der körperlichen Aktivität. Geringere Hormonsynthese: Wachstumshormon, Testosteron, Oestrogene, DHEAs

Sarkopenie: Behandlung Eiweiss-Zufuhr: Oft im Alter unausgeglichene Ernährung Leucinreiche Ernährung Zeitpunkt: mittags bessere Eiweissaufnahme Bewegung: Muskelkontraktion stimuliert die Proteinsynthese Therapie: wenn vorhanden: Hormonmangel behandeln Vitamin D: eher Wirkung auf Koordination, weniger auf Muskelkraft

Kraftrainingseffekte bei Älteren (>60 Jahren) Zunahme der Muskelkraft Zunahme des Muskelvolumens Besserung der neuromuskulären Verbindungen Krafttraining zur Reduktion der Sarkopenie und zum Erhalt der motorischen Kompetenz sinnvoll und notwendig

Wirkung des Stretchings Vorbereitung der Belastung Verschlechterung der Muskelleistung (sogar in manchen Studien Verlust der Geschwindigkeit, der Kraft, der Ausdauerkraft) Verbesserung der Muskelelastizität (Senkung des myostatischen Reflexes): geeignet für extreme Bewegungsamplituden (Turnen, Eiskunstlauf) In der Ruhephase Nur mit intermittierendem, dynamischem Stretching Neuorientierung der Netzbindegewebsstruktur, vorsichtig nach dem Wettkampf wegen Mikroläsionen der Muskelzellen keine Wirkung auf die Funktionseigenschaften der Myofibrillen, der Stoffwechselregeneration

Wann stretchen ? Vorbereitung der Belastung Nach der Belastung Im Allgemeinen abzuraten Nach der Belastung Zur Verbesserung der Muskel-Entspannung (Wirkung auch auf die neurologische Steuerung der Muskulatur) Nach dem Training und nach dem Wettkampf + /- Stretching zur Regeneration nach größeren Belastungen nicht geeignet: besser ist kühlen !

Gentherapie Myopathien: Muskelverletzungen Herzinsufisienz Satellitenzellen Intrazelluläre Produktion von Wachstumsfaktoren Forschung Muskelverletzungen Herzinsufisienz Thalassaemie

Myostatin Belgian Blues: Ende des 19. Jahrhunderts: Gène culard 1997: Entdeckung des Myostatins 2004: Charité in Berlin 2005: Liam Hoekstra