Überempfindlichkeitsreaktionen Typ III Immunpathogenese Überempfindlichkeitsreaktionen Typ III

Pathomechanismus I der lokalen Typ III-Reaktion im Ak-Überschuß

Pathomechanismus II der lokalen Typ III-Reaktion im Ak-Überschuß Sensibilisierung: Antigenverabreichung induzieren B-Zellreifung zu Plasmazellen, die IgG bilden Provokation: AG + AK = IK; lokale Aktivierung von Komplement  C5a lockt Neutrophile an Freisetzung lysosomaler Enzyme PG, LT & Sauerstoffradikalsynthese Nekrose Arthus-Reaktion

Systemische Typ III- Reaktion im AG- Überschuß Immunkomplexe sind recht klein uneffizienter Abbau in Leber & Milz zirkulieren im Blut und bleiben in kleinen Gefäßen stecken.

Nierenglomerulum Arteriole Kapillare

Typ III- Reaktionen im Gefolge von Infektionskrankheiten

Ik- Bildung unter Immundefizienz 2 Ursachen: I. AG- Überschuß II. AK- Defizit Ist AK-Qualität oder –Quantität ungenügend, werden die zirkulierenden IK nicht abgebaut. TypIII- Reaktion deren Symptome gleich einer Autoimmunerkrankung sind.

Pathogenese einer Autoimmunerkrankung 1.Phase: Gewebsschädigung  intrazelluläre Bestandteile werden frei und als fremd erkannt. 2.Phase: Bildung neuer AK  diese lagern sich in Gefäßen u.a. ab. Bsp.: sys. Lupus erythematodes

Lupus erythematodes

Weitere IK- Bildungs Ursachen Nahrungsmittel (Allergie) Unbekannte Viren (Polyarteriitis nodosa) Impfungen Sogar bei der normalen Nahrungsaufnahme entstehen IKs. Zum Problem werden sie nur, wenn sie persistieren.

Übersicht Typ III- Reaktionen