Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

Psychologische Modelle: Lernpsychologische und kognitive Grundlagen und Modelle und deren Anwendung in der Therapie Vorlesung Klinische Psychologie.

Ähnliche Präsentationen


Präsentation zum Thema: "Psychologische Modelle: Lernpsychologische und kognitive Grundlagen und Modelle und deren Anwendung in der Therapie Vorlesung Klinische Psychologie."—  Präsentation transkript:

1 Psychologische Modelle: Lernpsychologische und kognitive Grundlagen und Modelle und deren Anwendung in der Therapie Vorlesung Klinische Psychologie

2 Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer. 2 Die wichtigsten wissenschaftliche Erklärungsmodelle für psychische Störungen Modelle Psychoanalytische Psychodynamische Epidemiolog./soziologische Neurobiologische Neuroanatomische (Infektionsmodelle) Konditionierungs- Kognitive Modelle Psychophysiologische Störungserklärungs-Ansatz Frühe Es-, Über-Ich-, Ich-Störungen Ich-Struktur Defekte Schicht- und Desintegrationsannahmen (Epidemiologie) Transmitter/genetische Steuerung (z.B. HPA/Vererbung) Neuronale Schädigung Epidemiologie (Suizid, Schizophrenie, Depression - Bora) Psychische Störungen werden gelernt (Trauma) Dysfunktionale Einstellungsmuster Gestörte Regelkreise

3 Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer. 3 Wenn wir die Entstehung psychischer Störungen verstehen wollen, brauchen wir ein einfaches Messmodell Zeitachse Familiengenetischer Faktor: z. B. Mutter Depression Temperaments- Faktor: z. B. Kind ist schüchtern, ängstlich (BI) Faktor Multiple Traumata Alter 8 und 19 Outcome Beginn einer Major Depression im Alter von 18 (nach der Trennung vom Freund?) Prozess ?? Blackbox Diathese = Vulnerabilitäten Distale (entfernte Faktoren) z.B. Stress = proximale Auslöser und Prozesse

4 Wittchen, H.-U. & Hoyer, J. (2006). Klinische Psychologie & Psychotherapie. Heidelberg: Springer. Was wissen wir über die Ätiologie von Depressionen? Aber auch einfache Heuristiken, um den Betroffenen die Entstehung einer Störung plausibel zu machen - Beispiel: Patientenmodell Depression Distale (d.h. weit zurückliegende) Faktoren, die eine Anfälligkeit (=Vulnerabilität) schaffen Proximale auslösende Faktoren (z.B. Stress, Trauma), die dem Störungsbeginn unmittelbar voraus gehen

5 Konzeptueller Rahmen psychische Störungen: z.B. Depression

6 I. The traditionelle Konventionelle Ansatz Normal, adaptive development Dysfunctional (illness/disorder) Conception birth From vulnerabilities and early core process dysfunctions in critical trajectories to the shaping of health risk behaviors and disorders Personalized medicine adolescenceadulthood Public health benefit early targeted interventions Treatment benefit Translational hurdle 1 Clinical trials Clinical practice From patients to pathophysiology Disease Mechanisms Translational hurdle 2 II. Der zukünftige an „frühen“ Dysfunktionen“ orientierte Ansatz Core processes & mechanisms Evolution & critical trajectories Targeted intervention for change Novel Targeted Therapies Adaptive & maladaptive behavior Targeted (dysfunctional processes/trajectories) early intervention and targeted therapies

7 Was für Modelle bietet die Psychologie, um über die Faktoren hinaus den Mechanismus der Störungsentwicklung zu erklären? Vorlesung Klinische Psychologie

8 Die Entstehung psychischer Störungen hat etwas mit gestörter Informationsverarbeitung und gestörten Lernprozessen zu tun Dr. Spock

9 Involviert scheinen auch Mechanismen der Stressregulation: Das HPA- Achsen System

10 Anticipation of action effects … und vielfältige grundlegende psychische Funktionen und Prozesse einfacher (z.B. Konzentration, Gedächtnis) und höherer Ordnung Inhibition of prepotent or habitual responses Emotion regulation Self-control and delay of gratification Volition Future-directedness Flexibility Persistence Volition Future-directedness Flexibility Persistence Rapid reconfiguration of behavioral dispositions based on verbal instructions Maintenance and shielding of intentions

11 Funktional anatomy of cognitive control processes/interaction with affect Computational Modeling Experimental behavioral assessments Impressive achievements of our knowledge about processes and interactions between psychological and neural systems Ein tiefergehendes Verständnis dieser Mechanismen erfordert eine integrative neurobiologische, Kognitiv-affektive und behaviorale Forschungsstrategie

12 Basale Mechanismen des Lernens 1. Die Behavioristische Perspektive  Klassisches Konditionieren  Extinktion: die Neurowissenschaftliche Perspektive  Operantes Konditionieren Mowrers 2-Faktorentheorie  Anwendungen in der Klinischen Psychologie und Psychotherapie 2. Die Kognitive Perspektive  Das kognitive Modell in Abgrenzung zum Lernmodell  Das allgemeine kognitive Modell im klinisch-therapeutischen Setting, Bsp.: Modell der Panikstörung, Clark  Weitere kognitive Ansätze und Befunde  Verzerrungen in der Informationsverarbeitung: experimentelle Befunde [Interaktion von Individuum und Umwelt: Stress-Vulnerabilitäts-Modelle: siehe nächste Termine] -> Siehe auch Kap. 1.4 Lehrbuch

13 Die Lerngesetze sind substanzwissenschaftlich gut untersuchte Mechanismen, die für alle körperlichen Funktionen, wie auch unsere Kognition, die Emotion und das offene Verhalten gelten Vorlesung Klinische Psychologie

14 Parallel und in der Folge zu Freuds vorwissenschaftlichen „hydraulischen triebtheoretischen“ Annahmen, entwickelten sich in Russland und den USA zwei neue Ansätze: 1.Der verhaltensphysiologische Ansatz von Pawlow mit der Entdeckung des Prinzips des klassischen Konditionierens 2.Der verhaltenstheoretische (Behaviorismus) Ansatz von Skinner (operantes Konditionieren) Dies war die Geburtsstunde der modernen Psychologie: Prinzipien: Experiment + Verhalten

15 Klassische Konditionierung

16 Iwan B. Pawlow, russischer Psychologe und Nobelpreisträger, war für die umfangreichen Untersuchungen und Theorien der klassischen Konditionierung verantwortlich. Sein Einfluss auf die russische Psychologie ist immer noch stark.

17 Der Vorgang der klassischen Konditionierung. (a) Vor dem Lernvorgang löst das Fleischpulver (UCS) die Speichelsekretion (UCR) aus, der Glockenton (CS) aber nicht. (b) Die Lernversuche bestehen aus Vorgaben von CS, denen UCS unmittelbar folgt. (c) Die klassische Konditionierung ist erfolgt, wenn der vorher neutrale Glockenton die Speichelsekretion (CR) auslöst.

18 Wer konditioniert wen? Ivan Pavlov (1849 – 1936)

19 Aufbau von Verhaltensexperimenten zur Klassischen Konditionierung HabituationAkquisitionExtinktion CS+ CS- Reduktion der Orientierungsreaktion (OR) Enkodierung CS/USAbruf der CS/US Enkodierung CS/~US

20 Extinction occurs when a CS is presented alone, without the US, for a number of trials and eventually the CR is diminished or eliminated. Behavioral studies of extinction suggest that it is not a process of “unlearning” but rather is a process of new learning of inhibition. This view of extinction as an active learning process is supported by studies showing that after extinction the CR can return in a number of situations, such as the passage of time (spontaneous recovery), the presentation of the US alone (reinstatement), or if the animal is placed in the context of initial learning (renewal). Was bedeutet Extinktion?

21 (Quirk et al., 2006)

22 Expositionstherapie ermöglicht den Prozess des Extinktions- lernens: Wiederholte Darbierung des CS [Kaufhaus], ohne das der UCS [Befürchtung zu sterben] eintritt. Während die klassischen Konditionierung möglicherweise erklären kann, wie Angstreaktionen entstehen, hilft uns das Lernmodell der Extinktion zu verstehen, wie Angstreaktionen modifiziert werden können. Therapeutisches Prinzip

23 Extinktion: Terminologie EXTINKTION Experimentelle Prozedur: „Extinction Training“ Behavioraler Effekt: „Within-session Extinction“ „Extinction Retention“ Neuronaler Prozess: „Extinction“

24 Extinktionsparadigmen Enkodierung CS/US Enkodierung CS/~US Abruf CS/US Abruf CS/~US Extinction-Training Within-Session Extinction Extinction Retention

25 Extinktion ist nicht gleich Löschung! Ein Beweis: Protection from Extinction (Rescorla-Wagner-Model, 1972): „Adding an inhibitory stimulus during extinction blocks extinction of the excitatory CS.“ Praxis: „Safety Cues“ (k=Therapeut, Medikamente) während der Exposition verhindern das Extinktionslernen, die konditionierte Reaktion erscheint wieder. Acquisitions- Training Extinctions- Training AA + BB - CC +C + K DD +D Extinction Retention Lovibond et al., (2000)

26 Zelluläre Grundlagen neuronaler Plastizität Glutamaterge Signaltransmission durch AMPA und NMDA-Rezeptoren  Verschiedene Phasen der neuronalen Plastizität: early vs. late LTP  Funktionelle vs. strukturelle Veränderungen: Second-Messenger-Kaskaden und der cAMP-PKA- CREB-Pathway Aplysia California Hippocampus Die neurowissenschaftliche Perspektive: Zelluläre Grundlagen neuronaler Plastizität

27 Rezeptortypen und ihre Funktionen AMPA-Rezeptoren: -Funktion: Fortleitung des EPSP (schnelle Erregungs- übertragung in ms) NMDA-Rezeptoren: -Sind bei hyperpolarisierter Membran durch ein Magnesium- Ion verschlossen -Nur bei hochfrequent wiederholter bzw. gleichzeitiger Depolarisation durch mehrere Präsynapsen [koinzidierende Synapsen]: Ladungsabstossung Mg-Ion und Calcium-Influx -Calcium aktiviert versch. Second-Messenger-Kaskaden, die zur funktionellen und strukturellen Modulation der synaptischen Aktivität beitragen (s. early & late LTP) Die neurowissenschaftliche Perspektive: Zelluläre Grundlagen neuronaler Plastizität

28

29 Drei zentrale Komponenten 1. Amygdala 2. vmPFC 3. Hippocampus Die neurowissenschaftliche Perspektive: „The Brain‘s Extinction Circuity“

30 Die Rolle der Amygdala Traditionell: Funktion der Amygdala beim Erwerb der Furchtreaktion (LeDoux, 1994) Extinktion: Infusion von NMDA-Antagonisten vor Extinktions-Training blockiert Extinktion (Falls et al., 1992) Bildgebung (Humanstudien): Aktivierung der Amygdala während Akquisitionsphase und (früher) Extinktion (LaBar et al., 1998; Phelbs et al., 2004): Die neurowissenschaftliche Perspektive: „The Brain‘s Extinction Circuity“

31 Die Rolle des vmPFC: Tierexperimentelle Befunde A: Läsionen des IL (homologen Region beim Menschen: vmPFC) unterbinden nicht das Extinktionslernen, aber den Abruf (Quirk et al., 2000). B: Infusion von Anisomycin (Proteinsynthese-Inhibitor) unterbindet nicht das Extinktionslernen, aber den Abruf (Santini et al., 2004). C: Einzelzellableitungen im IL zeigen keine Reaktionen während es Extinktionslernens, aber während des Abrufs (Milad & Quirk, 2002). Quirk et al., 2006 Die neurowissenschaftliche Perspektive: „The Brain‘s Extinction Circuity“

32 Die Rolle des Hippocampus  Traditionell: deklaratives Gedächtnis (semantisch, episodisch, autobiographisch)  Furchtkonditionierung: „Double dissociation of conditioning and declarative knowledge relative to the amygdala and hippocampus in humans“ (Bechara et al., Science 1995)  Extinktion: Kontextmodulation des Abrufs (Corcoran & Maren, 2001), vermittelt durch bidirektionale Bahnen zwischen Hippocampus und vmPFC, Gating-Funktion des Hippocampus? Corcoran & Maren, 2001 Die neurowissenschaftliche Perspektive: „The Brain‘s Extinction Circuity“

33 Fazit: „The Brain‘s Extinction Circuitry“ 3 Komponenten der Extinktion: 1. Within-session extinction: Amygdala 2. Konsolidierung der Gedächtnisspur: vmPFC 3a. Abruf von Extinktionsinhalten: vmPFC 3b. Kontextuelle Modulation der neuronalen Aktivität vmPFC/Amygdala: Hippocampus Sotres-Bayon et al., 2006 Die neurowissenschaftliche Perspektive: „The Brain‘s Extinction Circuity“

34 Modulation der NMDA-Rezeptoren (Walker et al., 2002; Santini et al., 2001; Ledgerwood et al., 2005) Erprobung des partiellen NMDA-Agonisten D-Cycloserine Die neurowissenschaftliche Perspektive: Pharmakologische Beeinflussung der neuronalen Plastizität

35 Modulation der NMDA-Rezeptoren: Tierexperimentelle Untersuchungen A: Gabe von AP5 (NMDA-Antagonist) unmittelbar vor Extinction Training führt zu dosisabhängiger Blockade der Extinktion (Falls et al. 1992). B: Gabe von DCS (NMDA-Agonist) unmittelbar vor Extinction Training führt zu dosisabhängiger Verbesserung der Extinktion (Walker et al., 2002). Die neurowissenschaftliche Perspektive: Pharmakologische Beeinflussung der neuronalen Plastizität

36  Randomisierte, placebo-kontrollierte klinische Studie  Behandlung: 2 Expositionssitzungen mittels Virtueller Realität (VRE) Pat. mit Höhen- angst (N=27) Placebo & VRE (N=10) 50mg DCS &VRE (N=8) 500mg DCS &VRE (N=9) Die translationale Perspektive: Von Mäusen zu Menschen (mit Angst)…

37 Keine differentiellen Effekte in der 1. VRE-Sitzung (kein Hinweis auf anxiolytische Wirkungen DCS) Prä-Post: stärkere Angstreduktion (SUDS) in DCS-Gruppe 3M Follow-up: stärkere Angstreduktion (SUDS) in DCS-Gruppe Die translationale Perspektive: Von Mäusen zu Menschen (mit Angst)…

38 Psychophysiologische Marker (SCR): stärkere Arousalreduktion in DCS- Gruppe (prä-post) Transfer in den Alltag: mehr selbstberichtete „real-world“ Expositionen während 3M Follow-up in DCS-Gruppe. Die translationale Perspektive: Von Mäusen zu Menschen (mit Angst)…

39  Gültigkeit der tierexperimentellen Befunde zum „Extinction Circuitry“ für den Humanbereich?  Klinische Forschung: Neurale Korrelate des „Extinction Circuitry“ als (Früh-) Indikatoren, zur Identifikation von Respondern, Evaluation des Therapieverlaufs?  Neues Paradigma in der pharmakologischen Therapie von Angststörungen: NICHT: Anxiolytikum, SONDERN: Unterstützung des psychotherapeutisch eingeleiteten lernprozesses? Extinktion: Ausblick

40 Klassisches Konditionieren: Zusammenfassung Die klassische Konditionierung ist ein umfassend gültiges Modell für viele Verhaltensweisen – von der molekularen, über die neurophysiologische bis hin zur kognitiv-affektiven und Verhaltensebene (Merke! Auch Zellen sind konditionierbar!) Das Modell passt auf viele Beispiele normalen und abnormen Verhaltens und ist in der klinischen Psychologie und bei psychischen Störungen einsetzbar Bsp. 1: Erlebnis Panikattacke wird mit der Umgebung (Kaufhaus) assoziiert: UCS + NS = CS Bsp. 2: Stress am Arbeitsplatz und Bluthochdruck Aber: Nicht ausreichend befriedigend zur Erklärung komplexer höherer Lernprozesse!

41 Die auf ein Verhalten folgende Konsequenz (Belohnung oder Bestrafung) + Kontingenz (Verstärkungsverhältnis: kontinuierlich, nicht kontinuierlich, fest, variabel), bestimmt die Auftretenswahrscheinlichkeit des Verhaltens. Darüber hinaus bestimmt sie die Funktion vorausgehender Reize B. F. Skinner war verantwortlich für die Untersuchung des operanten Verhaltens und die Erweiterung dieses Ansatzes auf Erziehung, Psychotherapie und die gesamte Gesellschaft. Operantes Lernen

42 Terminologie der Verhaltenskonsequenzen Verstärkerarten Kontinuierlich Intermittierend  Fixiert vs variabel  Quote vs Intervall

43 Little Albert Ein ethisch problematisches Experiment Für den amerikanischen Psychologen John B. Watson war die Etablierung der Psychologie als Wissenschaft vom beobachtbaren Verhalten und nicht zur Untersuchung subjektiver Erfahrungen von Bedeutung Entstehen Ängste ausschließlich durch Klassische Konditionierung?

44 Mowrer & Mowrer: Die 2-Phasen-Theorie der Angst (klassische Konditionierung) und Vermeidung (operante Konditionierung)

45 Mowrer & Mowrer: Die 2-Phasentheorie der Angst (klassische Konditionierung) und Vermeidung (operant) Initiale klassische Konditionierung CS (konditionaler Stimulus- Bus fahren) UCS (unkonditionaler Stimulus- Panikattacke -Schreckreiz) UCR (unkonkond. Angstreaktion) CR (kond. R.: Bus = Angstreaktion) Operante Konditionierung Die UCR und CR sind unangenehm und damit negative Konsequenzen (C-) des CS und UCS – Vermeidung des CS wird durch Ausbleiben der CR (= Ausbleiben C-) belohnt! Antizipation des CS R (Vermeidung) C+ (Ausbleiben der CR-) Je variabler und unregelmäßiger dies erfolgt, umso stabiler wird das Vermeiden konditioniert!

46 Beispiel: Ätiologische Mechanismen der Agoraphobie Kritisches Ereignis/situativer Kontext/Auslöser (=UCS oder CS) Generalisierung CS spez.– CS gen. Keine Löschung, Abnahme Verstärker Auftreten (UCR-CR) Angstreaktion Zunehmende Vermeidung entsprechender Situationen (C-) / Verfestigung

47 Klassisches und operantes Konditionieren: Therapeutische Beispiele Gegenkonditionierung (Wolpe,1958):  S ua (bellender Hund) ---- R1 (Angstreaktion) gekoppelt mit S a (Spiel+Bonbon) --- R2 (Freudiges Spiel) löscht den S ua :  Die systematische Koppelung nach Schweregrad mit angenehmen inkompatiblen Situationen (Entspannung) = Systematische Desensibilisierung Selbstsicherheitstraining (Lazarus, 1971):  Die Erfahrung von lautem freien Sprechen und offenem Ausdruck in der Übungssituation löscht/hemmt die angstauslösende Bedeutung (Verhaltensübung) Aversives Konditionieren:  S (Alkohol) --- R (Konsum) gekoppelt mit S 2 (Aversivum) löst die initiale Verbindung Token economy (chip, chip... Therapie)  Für die Einhaltung bestimmter Regeln oder das Zeigen erwünschten Verhaltens gibt es Verstärker Stimuluskontrolle

48 Verhaltensanalyse „Bitte erinnern Sie sich an eine Situation aus der letzten Zeit, in der das Problem auftrat“ Ziel: Erfassung problematischen Verhaltens zur  Identifikation aufrechterhaltender Faktoren  Fokus: Therapieentscheidung & Behandlungsplan

49 Analyse des Verhaltens: Individuelles Störungsmodell SCR Situation ReaktionConsequenz O Organismus

50 SCR Externale Situation Reaktion Consequenz … die Realität α,β,γα,β,γ α R γ R β β (psych.) γ (bio.) FeedforwardFeedback S S S S S S S S S S S S S S S S S S S β β β β β β β β β β γ γ γγ γ γ γγ R β R γ α α α α α,β,γα,β,γ α,β,γα,β,γ α,β,γα,β,γ O

51 Fallbeispiel SituationHerr M. spürt Schmerz im Bereich seiner Operationsnarbe OrganismusBypass-Operation vor 1 Jahr; hohe Leistungsorientierung; eingeschränkter Gesundheitsbegriff; „Ich darf nach außen keine Schwäche zeigen“ R – kognitiv„Das sind wieder die Herzbeschwerden! Jetzt habe ich meinen 3. Herzinfarkt!“ R – emotionalAngst und Verzweiflung R – physiologischInnere Erregung, Sympatikusaktivierung => Herzschmerz ↑ R – VerhaltenVermehrte Arztbesuche, Selbstmedikation mit Nitrospray, Verzicht auf geplante Aktivitäten, körperliche Schonung, Gespräche mit Frau K – kurzfristigVerringerung der Angst, Zusammenhalt ↑ K - langfristigGefühl, krank und nicht mehr leistungsfähig zu sein, Schwierigkeiten in der Partnerschaft, Rückzug, Erwartungsangst bezüglich Herzbeschwerden

52 Klassisches und operantes Konditionieren Ubiquitäre und allgemeingültige Modelle: Sind valide in der Physiologie und Neurobiologie, beim Mensch und Tier, selbst der Zelle. Werden therapeutisch in allen Bereichen der Medizin und Psychologie genutzt. Offensichtlich genetisch determinierte Wechselwirkungsreaktionen Aber: Sie sind nicht ausreichend zur Erklärung komplexer höherer Lernprozesse!

53 Klassisches und operantes Konditionieren: Kritik Ähnlich wie bei den neurobiologischen Modellen fällt es den lerntheoretischen Paradigmen schwer, klinische Störungen überzeugend auf spezifische Lernerfahrungen zurückzuführen (z.B. über Jahre hinweg explizite und implizite Verstärkerprozesse dokumentieren) Auch wenn aus den Paradigmen abgeleitete Therapieverfahren erfolgreich sind, ist es kein Beweis der Richtigkeit (z.B., dass die systematische Desensibilisierung wirkt, ist kein Nachweis für die Richtigkeit einer initialen klassischen Konditionierung) Die Modelle sind recht reduktionistisch, z. B. ermöglichen sie nur mit Mühe und vielen Zusatzannahmen (z. B. Konditionieren höherer Ordnung!), kognitive Prozesse als ein Charakteristikum psychischer Störungen zu erklären!

54 Übersicht über heutige Vorlesung 1. Die Behavioristische Perspektive  Klassisches Konditionieren  Extinktion: die Neurowissenschaftliche Perspektive  Operantes Konditionieren Mowrers 2-Faktorentheorie  Weitere lerntheoretische Modelle Modellernen (Bandura) 2. Die Kognitive Perspektive  Das kognitive Modell in Abgrenzung zum Lernmodell  Das allgemeine kognitive Modell im klinisch-therapeutischen Setting, Bsp.: Modell der Panikstörung, Clark  Weitere kognitive Ansätze und Befund  Verzerrungen in der Informationsverarbeitung: experimentelle Befunde [Interaktion von Individuum und Umwelt: Stress-Vulnerabilitäts-Modelle: siehe nächste Termine] -> Siehe auch Kap. 1.4 Lehrbuch

55 Das kognitive Paradigma Beim Lernen spielt sich etwas Komplexeres ab, als der „Erwerb“ reiner Reiz-Reaktionsverknüpfungen. Lernen (operant wie auch klassisch) kann als aktiver Prozess verstanden werden. Wir können nicht auf alle Reize reagieren – wir filtern den überwältigenden Input – selbst bei der Wahrnehmung! Jede Situation/Reiz wird (bewusst?) interpretiert, z.B. vor dem Hintergrund vergangener Lernerfahrungen und Bereitschaften. Prozesse der Informationsverarbeitung (Wahrnehmung, Enkodierung, Abruf, Interpretation) sind beeinflussbar durch Verzerrungen

56 Evolutionäre Expansion antizipativer Leistungen Erweiterter Zeithorizont  Antizipation von beliebig weit in der Zukunft liegenden Handlungsfolgen Planen und mentales Probehandeln  Durchspielen neuer Handlungssequenzen Sprachliche/symbolische Repräsentation von Intentionen Handlungsplänen  Unbegrenzte Zahl von Reiz-Reaktions- Koppelungen Antizipation zukünftiger Bedürfnisse  Ziele, die auf die Befriedigung von Bedürfnissen gerichtet sind, die aktuell noch gar nicht bestehen Selbstkontrolle und Belohnungsaufschub  Unterdrückung aktueller Bedürfnisse zugunsten langfristiger Ziele

57 Situation AngstreaktionSicherheitsverhalten/Vermeidung provoziertverstärkt Gefahrenassoziation von R und S und verhindert “Löschung” Lernmodell Physiologie, Emotion, Kognition, Verhalten

58 Anwendung: Intervention nach dem Lernmodell Extinktion der Verbindung zwischen Situation und Reaktion: Situation muss ohne Angst und ohne Sicherheitsverhalten (Vermeidung) erlebt werden Verbleiben in der Situation bis Angst reduziert ist bei gleichzeitiger Verhinderung von Vermeidungsverhalten. Kognitionen können sich ggf dabei verändern, Interpretationen sind allerdings nicht im Fokus der Intervention “exposure with response prevention”, Exposition mit Reaktionsverhinderung

59

60 Situation AngstreaktionSicherheitsverhalten/Vermeidung provoziert Bewertung verstärkt Gefahrenassoziation von R und S und verhindert “Löschung” Kognitives Modell Bewertung provoziert Physiologie, Emotion, Kognition, Verhalten

61 Reiz Situation Interpretation Bewertung Reaktion Konsequenz

62 Physiologie, Emotion, Kognition, Verhalten Situation AngstreaktionSicherheitsverhalten/Vermeidung provoziert Bewertung verstärkt Gefahrenassoziation von R und S und verhindert “Löschung” Intervention nach dem Kognitiven Modell Bewertung provoziert

63

64 Intervention nach dem kognitiven Modell Irrationale Bewertungen in bezug auf die Situation müssen verändert werden Kognitive Umstrukturierung Direkt auf die Befürchtung zugeschnittene Verhaltensexperimente bei gleichzeitiger Unterbindung von Sicherheitsverhalten/Vermeidung Kognitive Umstrukturierung, Verhaltensexperimente mit response prevention

65 Kognitive Verfahren: Grundannahmen Es gibt kritische, d.h. dysfunktionale (übertriebene, „falsche“, nicht hilfreiche) kognitive Schemata, die über sog. kognitive Fehler zu einer bleibenden Veränderung von è Wahrnehmung è Denken und Fühlen (kognitiv-affektiv) è und Interpretation führen. Diese können psychische Störungen auslösen und aufrechterhalten.

66 Typische Kognitive Fehler unter Angst  Negative Schlüsse ohne tatsächliche Belege: „Wenn ich nicht rausgegangen wäre, hätte ich einen Herzanfall erlitten“  Gefühle als Beweis behandeln: „Die Angst war so schlimm, da muss doch etwas nicht in Ordnung sein bei mir“  Übergeneralisieren: „Ich kann nicht in ein Flugzeug steigen, ich halte es ja nicht mal im Zug aus“  Katastrophisieren: „Ich werde aufgrund der Symptome sterben“

67 Typische Fehlinterpretationen bei Panikstörungen S-situativ Ich renne zum Bus S-kognitiv Oh je mein Herz schlägt so schnell (Herzrasen) Ich habe doch nichts am Herzen? R1-physio- logisch/affektiv Schreck, Unruhe R3-verstärkt Verstärktes Herzrasen Gesteigerte Unruhe/Angst = Beweis für Hypothese, ich hab was am Herz! R2-kognitiv Wenn das nicht aufhört werde ich sterben

68 Teufelskreis-Modell Auslösender kritischer interner oder externer Reiz (z.B. Herzstolpern) Wahrnehmung Gedanke “Gefahr” Physiologische Veränderungen “Angst” Körperliche Empfindungen (Clark, 1985) Veränderung des Verhaltens

69 Typische Fehlinterpretationen von Panikpatienten Herzasen, -stolpern Schwindel, Schwäche Atemnot Derealisation/ Depersonalisation èIch bekomme einen Herzinfarkt, ich muss sterben èIch falle in Ohnmacht, ich habe einen Hirntumor èIch ersticke èIch werde verrückt, ich verliere die Kontrolle

70 Beck Schemamodell (1985, 1996, 1997) 3 Stufen der kognitiven Informationsverarbeitung: von automatisch bis strategisch 1. Automatische Reaktion, reizbezogen, Warnung: initial registration Orienting mode Effortless, braucht wenig Verarbeitungskapazität, outside conscious awareness, parallele Verarbeitungsabläufe, hochstereotype Verhaltensweisen, low level of cognitive processing Gefahr: ja? Nein? 2. Primäre Bewertungen, automatisiert, “automatische Gedanken” in bezug auf Situation und Reaktion: immediate preparation  Primal mode  Minimizing danger, maximizing safety  Prozess selbst nicht bewusst aber Ergebnis, Informationen nicht vollständig 3. Elaborierte Bewertungsprozesse, Metakognitionen: secondary elaboration  Metacognitive mode  Thinking about thinking  Intentional, braucht viel Verarbeitungskapazität, langsam und steuerbar, serielle Verarbeitung, komplexe Aufgaben, high levels of cognitive processing  Worry,  Search for safety signals (Rachman (1984)) -> Aaron T. Beck and David A. Clark, An information processing model of anxiety: Automatic and strategic processes. Behav. Res. Ther. Vol. 35, No. I, pp ,

71 Verzerrungen in der Informationsverarbeitung information processing biases Bei der kognitiven Verarbeitung von Reizen können auf verschiedenen Ebenen Verzerrungen auftreten, die typisch für das jeweilige klinisch psychologische Störungsbild sind (experimentell erfassbare) Veränderungen in solchen Grundlagenprozessen bilden die Basis für die jeweilige Modellbildung (Ätiologie/Aufrechterhaltung) in der KVT Die kognitiv-experimentelle Herangehensweise ermöglicht dabei neben der Untersuchung von veränderten Prozessen auch eine von der Selbstbeschreibung unabhängige Erfassung von Therapieerfolg. Experimentelle Befunde gibt es u.a. in den folgenden Bereichen: Aufmerksamkeit Gedächtnis Interpretationen/Bewertungen

72 Beispiele: Paradigmen und Befunde Aufmerksamkeit Annahme: Störungsrelevantes Material “zieht” Aufmerksamkeit ab Emotional Stroop  Farbnennung von Wörtern  Allgemein: Verlängerte Reaktionszeit bei Benennung der Farbe von störungsbezogenen Wörtern (Williams, Mathews & McLeod, 1996) Dot-probe  Verkürzte Reaktionszeit bei Erkennen eines Stimulus (Punkt) bei vorheriger gleicher Lokalisation eines störungs- (angst-)spezifischen Reizes (Bar-Haim et al. 2007; Mogg & Bradley, 2004)  Verlängerte Reaktionszeit bei Erkennen eines Stimulus bei vorheriger nicht gleicher Lokalisation eines störungsspezifischen Reizes (disengagement, Mogg, Holmes, Garner & Bradley, 2008)

73 Modifizierter Stroop-Test Blau Rot Grün Rot Blau Grün Blau Grün Rot Blau Rot Grün Rot Blau Grün Blau Rot Grün Rot Blau Grün Blau Grün Rot Grün Rot Blau Grün Blau Schwindel Herzinfarkt Tod Verrückt Schwitzen Zittern Ohnmacht Verrückt Zittern Tod Schwindel Herzinfarkt Ohnmacht Schwitzen Tod

74 Dot-Probe Aus Mogg, Holmes, Garner & Bradley, 2008

75 Weitere experimentelle Befunde: Nicht-inhaltsspezifische kognitive Veränderungen Reduzierte exekutive Kontrolle/kognitive Fähigkeiten  Z.B. reduzierte Leistungen im trail-making test in Panik Disorder, OCD (Airaksinen et al., 2005)  Z.B. Reduzierte Arbeitsgedächtnisleistung und Aufmerksamkeit in PTSD (Vasterling, 1998)  Z.B. längere Reaktionszeiten im Stroop-Test, niedrigere verbal fluency bei Depression (Nakano et al., 2008) Allgemein reduzierte Emotionsregulationsfähigkeit  Z.B. bei GAS, und PTSD (Mennin et al., 2002, Roemer et al., 2001) Overgeneral memory, Schwierigkeiten bei Schlüsselreizen spezifische Lebensereignisse zu erinnern  Z.B. bei Depression, PTSD (für Überblick siehe Williams et al.,2007)

76 Zusammenfassung: Was sollten Sie mitnehmen?  Lernmodelle (klassisches und operantes Konditionieren, Modell-Lernen) stellen eine wichtige Grundlage zur Erklärung und Modifikation dysfunktionaler Verhaltenweisen dar.  Die neurowissenschaftliche Forschung beschäftigt sich mit den neuralen Grundlagen: was können wir “Kliniker” daraus lernen?  Lernmodelle als Grundlage, sie können aber nicht ALLES erklären!  Kognitive Prozesse (Wahrnehmen, Filtern, Interpretieren) spielen eine ebenso große Rolle bei der Entstehung/Aufrechterhaltung dysfunktionaler Verhaltensweisen.  In experimentellen Versuchanordnungen können diese Verzerrungen objektiviert werden.

77 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Vorlesung Klinische Psychologie


Herunterladen ppt "Psychologische Modelle: Lernpsychologische und kognitive Grundlagen und Modelle und deren Anwendung in der Therapie Vorlesung Klinische Psychologie."

Ähnliche Präsentationen


Google-Anzeigen