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Chronische Wunden Schwerpunkte: Ulcus cruris venosum Ulcus cruris ateriosum Ulcus cruris mixtum Diabetisches Fußsyndrom Dekubitus.

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Präsentation zum Thema: "Chronische Wunden Schwerpunkte: Ulcus cruris venosum Ulcus cruris ateriosum Ulcus cruris mixtum Diabetisches Fußsyndrom Dekubitus."—  Präsentation transkript:

1 Chronische Wunden Schwerpunkte: Ulcus cruris venosum Ulcus cruris ateriosum Ulcus cruris mixtum Diabetisches Fußsyndrom Dekubitus

2 Inhalt ALLGEMEIN Definition und Epidermologie ULCUS CRURIS VENOSUM( ICV) (1 UE) Pathogenese, Definition, Ursachen, Risikofaktoren, CVI Stadium nach Widmer, Diagnostik, Therapie.. ULCUS CRURIS ATERIOSUM (pAVK) Pathogenese, Definition, Ursachen, Risikofaktoren, Klassifikation nach Fontaine, Diagnostik, Therapie.. ULCUS CRURIS MIXTUM(2 UE) Pathogenese, Definition, Ursachen, Risikofaktoren, Diagnostik, Therapie.. DIABETISCHES FUßSYNDROM (1UE) Definition, neuropathische Form, angiopathische Form, Fontaine Stadien, Klassifikation Wagner Amstrong, Ursachen, Risikofaktoren, Diagnostik, Therapie.. Dekubitus Definition, Ursachen, Risikofaktoren, Diagnostik, Schweregradeinteilung nach EPUAP, Therapie.. Chronische Wundbeispiele und praktisches Umsetzen mit unterschiedlichen Wundmaterialien (Workshop) (2 UE)

3 Definition und Epidemologie Ulcus Cruris entsteht durch unterschiedliche tiefliegende Substanzdefekte der Haut oder Schleimhaut mit pathologischen Veränderungen im arteriellen und/ oder venösen Gefäßsystem. Ulcus (pl. Ulcera) im Deutschen Geschwür Ursachen können sein: infektiöser, ischämischer und / oder immunologischer Herkunft

4 Unterschenkelgeschwüre andere 6 % arteriell 8% venös / arteriell 15% venös 71% 85% aller Beingeschwüre befinden sich im Unterschenkelbereich

5 Ulcus cruris venosum Definition Ein Ulcus cruris venosum ist ein Substanzdefekt im pathologisch veränderten Gewebe des Unterschenkels infolge einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI) (deutsche Gesellschaft für Phlebologie,Leitlinie1999). Mit einem Anteil von bis zu ca. 80 Prozent stellt das Ulcus cruris venosum die größte Gruppe dar

6 Ulcus cruris venosum Spezielle Epidemiologie ca. 1% der Bevölkerung in Deutschland 4 - 5% der über 80-jährigen 66% - 90% beträgt die Abheilrate nach 3 Monaten 30% - 57% beträgt die Rezidivrate bei primär abheilenden Ulcerationen innerhalb 6 Jahren Quellen: ICW Leitlinie Ulcus cruris venosum, 1997 Ulcus cruris, Sonderausgabe Dialog extra 04/95 Handlungsleitlinien, Compliance Netzwerk Ärzte/HFI e.v. 1998

7 Chronisch Venöser Insuffizienz (CVI) Pathogenese es werden alle fortgeschrittenen Krankheitszustände zusammengefasst, die sich aus den Störungen des venösen Blutrückflusses an den unteren Extremitäten ergeben.

8 Chronische Venöse Insuffizienz Definition: Als Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) wird eine Rückflussstörung des Blutes aus dem peripheren in die zentrale Venen und ihre Folgeerscheinungen bezeichnet.

9 Chronische venöse Insuffizienz (CVI) In der Eigenanamnese geben die betroffenen Patienten meist eine langjährig bestehende Varikose und/oder einen Zustand nach tiefer Beinvenenthrombose an. Es gibt jedoch eine nicht unerhebliche Anzahl von Patienten, bei denen in der Vergangenheit eine tiefe Beinvenenthrombose unerkannt abgelaufen ist und bei denen die CVI das erste Anzeichen hierfür darstellt.

10 Ursache für eine CVI Primäre CVI Bindegewebsschwäche Sekundäre CVI Zustand nach Phlebothrombose oder Postthrombotisches Syndrom Gefäßanomalien Angeborene Klappendefekte

11 Risikofaktoren für CVI Weibliches Geschlecht Schwangerschaft Stehende, sitzende Tätigkeit Übergewicht Lebensalter Rauchen Bewegungsmangel Alkoholkonsum Chronischer Husten Zu enge Kleidung Hohe Absätze....

12 Grad I der CVI besenreiserartige Venen, im Halbmond um Knöchel und oberhalb des Fußgewölbes angeordnet Ödembildungim Knöchelbereich und prätibial STADIUMBESCHREIBUNG CVI Stadium nach Widmer(1989)

13 Grad II CVI hyperpigmentierte Haut durch Hämodiserinablagerungen zu Grunde gegangener Erythrozyten, Unterschenkelödem kommt es im Rahmen der chronisch entzündlichen Veränderungen zu einer zunehmenden Einsteifung im Bereich des oberen Sprunggelenkes so wird dies als arthrogenes Stauungssyndrom bezeichnet. Durch den damit verbundenen weitgehenden Ausfall der Gelenk- und Muskelpumpen verschlechtert dieser Zustand die CVI entscheidend.

14 Grad II CVI Dermatoliposklerose (Hautverhärtung) Chronisch rezidivierende Entzündungsprozesse führen zum sklerotischen Umbau der Haut und des Unterhautfettgewebes und letztendlich auch in der Muskelfaszie. Atrophie blanche Verschlüsse intrakutaner Kapillaren führen zur Atrophie, einer weißlichen Atrophie der Haut, in der stecknadelkopf-artig erweiterte Kapillarschlingen angeordnet sind. Die Atrophie blanche kann sehr schmerzhaft sein und neigt bei geringen Verletzungen zur Ulzeration

15 Grad III CVI AAbgeheiltes Ulcus cruris venosum Bmanifestiert sich als blühendes (florides) oder abgeheiltes Ulcus cruris venosum Hauptauftrittsstelle ist die Knöchelregion, tritt aber zu 20 % auch an anderen Stellen am Unterschenkel auf

16 Chronische Venöse Insuffizienz BesenreiserÖdeme, Pigmentierung Dermatoliposklerose Atrophie blanche Abgeheiltes,blühendes Ulcus Cruris Venosum

17 Ulcus cruris venosum Diagnostik bei CVI beinhaltet Anamnese und klinische Untersuchung sowie Dopplersonographie Überprüfung des Venensystems mit einem plethysmographischen Verfahren

18 Ulcus cruris venosum Diagnostik Anamnese familiäre Belastung, Begleiterkrankungen, Medikamenteneinnahme, Risikofaktoren, berufliche Belastung, sportliche Aktivitäten, Operationen,

19 Ulcus cruris venosum Diagnostik Klinische Untersuchung: Die klinische Untersuchung beinhaltet die Inspektion mit Beschreibung und Dokumentation von vorhandener UIcus cruris und Narben sowie die Palpation des Ödems der Dermatoliposklerose und von vorhandenen Faszienlücken. Der gesamte venöse und arterielle Gefäßstatus sollte erfasst werden: Pulstastbefund zur Erfassung der pathologisch veränderten Gefäßabschnittes. Eine medizinische Ganzkörperuntersuchung mit neurologische und orthopädische Beurteilung des Patienten.

20 Ulcus cruris venosum Diagnostik Doppler/ Dublexsonographie. Mit der Dopplersonographie gelingt in der Regel die Lokalisation der insuffizienten Venenabschnitte am epifaszialen, transfaszialen und subfaszialen Venensystem. (anatomisch schwierigen Regionen wie der Kniekehle)

21 Ulcus cruris venosum Diagnostik Plethysmographische Verfahren. Als Screening wird die Funktion des Venensystems untersucht mit einem plethysmographischen Verfahren wie der Lichtreflexionsrheographie oder der digitalen Photoplethysmographie.

22 Ulcus cruris venosum Diagnostik Angiographie Beurteilung des arteriellen Gefäßsystems mittels Kontrastmittel Konventionelles Röntgen Um eine Knöchelbeteiligung auszuschließen, sollte eine Röntgenaufnahme gemacht werden. Gerinnungsparameter Im Zusammenhang mit Ulcerationen findet eine verminderte fibrinolytische Aktivität statt. Deshalb ist eine labortechnische Untersuchung nötig

23 Ulcus cruris venosum Therapie Grunderkrankungen behandeln, z.B. Chronisch Venöse Insuffizienz fachgerechter Kompressionsverband BZ gut eingestellt operativer Eingriff in das Gefäßsystem bei schweren Fällen, z. B.

24 Ulcus cruris venosum Therapie Lokaltherapie mittels phasengerechter Wundbehandlung und Spühlung Wundrandschutz Phasengerechten Wundauflage und Fixation Als effiziente Begleitmaßnahme zur Behandlung eines Ulcus cruris venosum ist die Kompressionstherapie unbedingt erforderlich.

25 Kompressionstherapie

26 Der Kompressionsverband ist die Basistherapie bei der Behandlung phlebologischer / Lymphologischer Erkrankungen Der Kompressionsverband ist bei Ulcus cruris venosum ebenso unverzichtbar wie die Druckentlastung bei der Dekubitusbehandlung

27 Verhalten des Patienten Regelmäßige Hautinspektion auf Hautrisse Auf Schmerzveränderung achten Mitteilung an Arzt / Pflegepersonal Keine heißen Bäder,keine Wärmflaschen Heizdecken Regelmäßige Hautpflege Zehenzwischenräume trocken halten Gewichtskontrollen

28 Verhalten des Patienten Bewegung und Beine hoch lagern Venengymnastik Schweres Heben und Tragen vermeiden Geeignetes Schuhwerk Fußpflege durch Podologen Keine einschnürenden Socken tragen Kein langes baden aufweichen der Haut, Infektionsgefahr

29 Ulcus cruris arteriosum Definition Das Ulcus cruris arteriosum ist ein arteriell bedingtes Unterschenkelgeschwür. Es kommt zum Substanzdefekt der Haut infolge einer chronisch arteriellen Verschlusskrankheit im Bereich der Unterschenkel.

30 Entstehung Ulcus curis arteriosum Gefäßverschluss Ischämie des Gewebes Gewebsuntergang Ulceration

31 Ulcus cruris arteriosum Ursache: stellt überwiegend die Arteriosklerosis obliterans der großen und mittleren Gefäße mit einer daraus resultierenden Gewebsischämie dar. Durchblutungsstörungen der Beine können sich sowohl durch Prozesse der Aorta selbst als auch der Extremitätenarterien ergeben. rasche Zunahme der Ausprägung vom Lebensjahr, Auslöser eines Ulcus cruris arteriosum ist häufig eine banale Verletzung. Aufgrund der arteriellen Durchblutungsstörung mit vermindertem Perfusionsdruck ist eine Wundheilung nicht möglich

32 Ulcus cruris arteriosum Folgen Mageldurchblutung, Gewebszerfall/Nekrosenbildung. Das Ausmaß der Mangeldurchblutung hängt von dem Stenosegrad und der Leistungsfähigkeit der Kollateraldurchblutung ab Hauptlokalisation der pAVK: Aorta, Becken, Beine Lokalisation des Ulcus: Streck- und lateralseite Unterschenkel

33 Ulcus cruris arteriosum (Klassifikation nach Fontaine SIGN 2005) Stadium I symptomlos, eventuell leichte Ermüdung beim Gehen Stenosen oder Verschlüsse ohne Beschwerden Stadium II IIaClaudicatio intermittens mit einer freien Gehstrecke >100m IIbClaudicatio intermittens mit einer freien Gehstrecke < 100m

34 (Klassifikation nach Fontaine SIGN 2005) Stadium IIIRuheschmerz und Nachtschmerz Stadium IV Ischämie: IVa: mit trophischen Störungen, Nekrosen IVb: sekundäre Infektionen der Nekrosen Dauerschmerz, Ulcus,, Gangrän

35 Ulcus cruris arteriosum Risikofaktoren: Chronische Erkrankungen Diabetes mellitus Hypertonie Fettstoffwechsel falsche Lebensgewohnheiten : Rauchen Übergewicht Ungesunde Ernährung

36 Ulcus cruris arteriosum Ursachen: periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) Hypertonie (Bluthochdruck) Aneurysmen (Aussackung von Blutgefäßen) Chronische Erkrankungen Primäre Krampfadern (Varikose) Alter Adipositas Schwangerschaft Hormone

37 weitere Ursachen Sekundäre Krampfadern (Varikose) stehende oder sitzende Tätigkeiten Bewegungsmangel (Venenwandschwäche durch mangelnde Venenmuskulatur) Verschluss durch Thrombose (PTS) Thrombophlebitis, Unfälle, Durch Operationen herbeigeführte Stauungen, Ulcus cruris arteriosum

38 Weitere Risikofaktoren: Bewegungsmangel genetische Veranlagung zunehmendes Alter Frauen sind häufiger betroffen Mangelernährung Stress Übergewicht

39 Ulcus cruris arteriosum Diagnostik: Anamnese Risikofaktoren Lokalisation Vorerkrankungen Schmerzstatus apparative Untersuchungen Arterieller Doppler / Duplex - Untersuchungen konventionelles Röntgen Gerinnungsparameter bestimmen Angiographie

40 Ulcus cruris arteriosum Therapie Grunderkrankungen behandeln, z. B. Hypertonie Diabetes mellitus gut einstellen Maßnahmen zur Verbesserung der Durchblutungssituation, z. B. Gabe von Medikamenten zur Blutverdünnung oder durch Lyse (Gefäßverschlusseröffnung) gefäßchirurgischer Eingriff (Bypass-Operation) Lokaltherapie mittels moderner phasengerechter Wundversorgung

41 Ulcus cruris mixtum Definition Das Ulcus cruris mixtum ist eine Mischform aus Ulcus cruris venosum und Ulcus cruris arteriosum.

42 Arterio- venöse Mischform des Ulcus Entstehungsursache: Chronisch venöse Insuffizienz, mit arterieller Gefäßbeteiligung

43 Insuffizienz der Venenklappen Venöse Hypertonie Schädigung des umgebenen Gewebe durch Beeinträchtigung des Stoffwechsels dekomprensierte venöse Hypertonie Ulcus Cruris

44 Therapie der Mischform Primärbehandlung: z.B.: durch chirurgische Maßnahmen: Verbesserung des arteriellen Durchfluss und des venösen Rückflusses! Leichte Kompressionstherapie abhängig der art. Durchblutung Sekundärbehandlung: Lokale Wundversorgung ( Wundreinigung, Infektion behandeln) Granulation/ Reepithelisierung fördern

45 Therapieprobleme Schwerwiegende Therapieprobleme stellen die gemischt arteriellvenös bedingten Ulcera dar: Die eigentlich benötigte Kompression führt zu einer Verschlechterung der arteriellen Durchblutung. Eine primäre Varizen Operation verbietet sich wegen der zu erwartenden Wundheilungsstörung (das Verbessern der arteriellen Durchblutung steht im Vordergrund). Bei diesen Patienten ist eine differenzierte Therapie erforderlich.

46 Charakteristika Ulcera ArteriellVenös LokalisierungNormalerweise distalOberhalb des Knöchels GrößeKleinKlein bis groß UmrisseRundUnregelmäßig TiefeNormalerweise relativ oberflächig, manchmal tief Oberflächig WundgrundBlasser Wundgrund häufig Fibrin bedeckt Unterschiedlich, Exudat reich WundränderGlattUnregelmäßig Wundumgebene HautBlassBräunlich verfärbt

47 Diabetiker zeigen Varianten des Bildes. Hier wird zusätzlich die neuropathische von der angiopathischen Form unterschieden Generell kommt es zu einer ausgesprochenen Überwärmung, schmerzhafte Rötung und Ödem. Dies deuten auf eine bakterielle Infektion mit beginnender phlegmonöser Entzündung hin. Diabetisches Fußsyndrom

48 Definition Infektion, Ulceration und oder Destruktion tiefen Gewebes, die mit neurologischen Auffälligkeiten und verschiedenen Graden einer peripheren arteriellen Verschlußkrankheit in der unteren Extremität einhergeht. Def: International Konsensus on the Diabetic Foot,1989,16

49 Schöne Schuhe

50 neuropathische Form warm / trocken Pulse vorhanden Hautschwiele vorhanden 7 Keratosen Ulcera schmerzlos Fehlende Behaarung Lokalisation: plantar (Mal perforans) Sensibilität: abgeschwächt/aufgehoben häufige Fußdeformität Ursache: diabetische Polyneuropathie KLINISCHE KENNZEICHEN BEIM DIABETISCHEN FUSS

51 angiopathische Form kalt Pulse fehlen Hautschwielen fehlen akrale Nekrosen / Ulcera schmerzhaft Lokalisation: Zehen / Vorfuß Claudicatio / Ruheschmerz Makroangiopathie (besonders Unterschenkelarterien, Arteriosklerose & Diabetes) Dopplerdruck vermindert (Knöcheldruck unter 100mmHg)

52 Fontaine Stadien StadiumBeschwerdenKompensationObjektiver Befund 1 Keine, gelegentlich atypische Missempfindung, vorwiegend bei extremer Muskelleistung VollständigEvent. Gefäßgeräusche 2 Gehleistung herabgesetzt, Claudicatio intermiterns Mehr oder weniger eingeschränkte Durchblutung Stenose oder Verschluss, Belastungsprobe patologisch 2a Gehleistung noch ausreichend für private o. berufliche Tätigkeit Relativ gute Kompression 2b Hinderlich, Arbeitsunfähigkeit Schlechte Kompensation 3 RuheschmerzHautdurchblutung beeinträchtigt Verschluss, fehlende Pulse 4 NekrosenIschämie /LäsionenFehlende Pulse, Nekrosen

53 Eine Klassifikation ist nach Wagner mo ̈ glich: A-ohne Verschlussleiden B- mit Verschlussleiden Grad 1: oberflächliche Wunde (Dermis, Epidermis) Gard 2 a/b : tiefe Wunde Sehnen, Knochen, Gelenkkapseln, mäßigen Weichteilentzündungen Grad 3 a/b: Tiefe Ulceration mit Abzendierung, Osteomylitis mit erheblicher Weichteilentzündung Grad 4 a/b: Gangrän der Zehen oder Teile des Vorderfußes Nekrosen Grad 5 a/b: Gangrän mit Übergreifung auf den ganzen Fuß

54 Armstrong Stadien A: Keine Ischämie Keine Infektion B: Infektion C: Ischämie D: Infektion und Ischämie

55 Wagner und Armstrong Ulkus Infekt, Durchblut ung 0 Risikofuß 1 Ulcus 2 Bis Knochen 3 Osteo- mylitis 4 Vorfuß- nekrosen 5 Nekrosen Gesamter Fuß A kein Infekt B Infekt C Durchblut ungs- Störung D Infekt & Durchblut ung

56 Therapie Behandlung von Hautdefekten und Entzündungen ( ab Wagner 1) sowie einen eingewachsene Zehennägel Ist immer eine ärztliche Leistung!!!!!

57 Ulcus cruris anderer Genese Unter der Bezeichnung Ulcus cruris anderer Genese werden seltene Ulcus - Ursachen zusammengefasst. maligne Ulcera (bösartige Ulcera) Blutkrankheiten (Sichelzellenanämie) Infektionen Läsionen Lymphödeme Traumata Die Therapie orientiert sich an der jeweiligen Pathogenese.

58 Dekubitus Wund liegen oder veraltet Druckbrand Durch Druck erzeugte ischämische Hautläsionen, meist über Knochenvorsprüngen

59 Ursache Druckeinwirkung auf die Haut Da durch kommt es zu Kompression der Blutgefäße, die Zirkulation wird abgeschnitten, die Sauerstoffversorgung des Gewebes wird unzureichend, wodurch die Haut abstirbt und sich eine Hautnekrose bildet.

60 Ursachen Eiweißmangel min. 1g Eiweiß pro Kg Körpergewicht Zeit Exikose Min. 30 ml Flüssigkeit/Kg KG Lymhflüssigkeit 2-4 Liter /24 H ( Eiweißabbauprodukte)

61 Zinkmangel10-15 mg Zink pro 24h Druck Vitamine250mg Vitamin C /24 h( Epithelbildung) Scherkräfte Bewegungsmangel Temperatur Altershaut Relaxion Pneumonie Erkrankungen

62 Klassische Entstehung Druck & Zeit wirken Wirkung der Reibung auf Haut und Gewebe Scherkräfte wirken Minderperfusion Venös 5-7mmHg arteriell25mmHg Es kommt zur Stase = Stauung Dadurch Gewebeazidose = Übersäuerung Vene wird undicht Zellmembranschädigung Es entsteht Flüssigkeitsaustrittins Gewebe Ödeme und Blasenbildung Folge Hautläsionen / -defekte

63 Unterschiede zwischen Dekubitus acutusDekubitus chronicus Druckgeschwür, das bereits nach kurzen Liegen( nach wenigen Tagen Bettruhe) auftritt. Tritt meist nach operativen Eingriffen auf. Entsteht erst nach längerem Liegen (mehreren Wochen oder Monaten Bettruhe)

64 Risikopatienten Reduzierte Mobilität Lähmungserscheinungen Alterschwäche beeinträchtigte Schmerzwahrnehmung Querschnittlsähmung Bewusstseinseintrübung Schmerzmitteleinnahme Narkose körperliche Auszehrung/schlechter Allgemeinzustand Scherkräfte, Reibung, anhaltende Hautfeuchtigkeit Falten im Bettlaken, Verbandklammern, etc.

65 Gefährdete Körperstellen In RückenlageIn Seitenlage Hinterkopf Schulterblätter Dornfortsätze der Wirbelsäule Ellenbogen Steißbein Ferse Zehenspitzen Ohrmuschel Schultergelenk Beckenkamm Großer Rollhügel (Trochanter major) Knieaußenseite Außenknöchel

66 Schweregradeinteilung nach EPUAP Schweregrad 1 Rötung Schweregrad 2Blasenbildung Schweregrad 3Verlust aller Hautschichten, Schädigung oder Nekrosen des subkutanen Gewebes bis zu den Faszie Schweregrad 4Nekrosen & Schädigungen von Muskel und Knochen, Gelenken, Sehnen

67 Gradeinteilung eines Dekubitus Grad 1 Starke Rötung der Hautstelle durch Dilatation der Arteriolen Hautrötung ist nicht wegdrückbar Starkes Ödem durch erhöhte Kapillarpermabilität Lokale Überwärmung Wichtig Haut äußerlich intakt!

68 Grad 2 Oberflächliche Verletzung der Haut ohne Beteiligung des Unterhautfettgewebes. Die Wunde stellt sich dar als Blase, als Hautabschürfung oder als ein flaches Geschwür

69 Grad 3 Alle Hautschichten sind durch den Druckschaden betroffen. Der Decubitus zeigt sich als tiefes Geschwür, wobei tiefer liegende Gewebeanteile wie Muskeln, Faszie, Sehnen oder Knochen nicht angegriffen sind.

70 Grad 4 Verlust aller Hautschichten Tiefere Gewebe wie Muskeln, Knochen, Sehnen oder Gelenkkapseln sind geschädigt.

71 flache, schwarze Nekrose sichtbar; Ausmaß der Wundtiefe nicht erkennbar mittelmäßig exsudierende, etwas vertiefte, zum Teil gelblich belegte Wunde, kleine Blutung nach Verletzung bei Wundreinigung Fersendecubiti

72 gelblich-schmierig belegter Wundgrund bei starker Exsudation, unterminierte Wundränder oberflächliche, epithelisierende, schwach exsudierende Wunde Decubiti über dem Kreuzbeinbereich

73 gelblich-schmierig belegter Wundgrund bei starker Exsudation, fauliger Wundgeruch, tiefe Wundtaschen vorhanden, teilweise beginnende Granulation Decubiti über dem Sitzbeinhöcker saubere, gut durchblutete, granulierende Wunde ohne Wundgeruch, glatter Wundrand, stellenweise beginnende Epithelisierung, Wundtasche noch vorhanden

74 Druckentlastung als Voraussetzung für ungestörten Heilungsverlauf Druckgefährdung anderer Körperstellen meiden! Methoden der Druckentlastung Umlagerung Hohllagerung Druckreduzierung Druckentlastung Wundheilung vs. Sauerstoff

75 individueller Bewegungsplan Freilagerung des Decubitus Decubitusprophylaxe anderer gefährdeter Körperpartien Kombination mit Antidecubitussystemen möglich regelmäßigen Lagerungsrhythmus für bettlägerige Patienten einplanen 30°-, 90°- oder 135°-Lagerung Vermeidung von Scher- u. Reibungskräften Sichtkontrolle mittels Fingertest gibt Sicherheit Umlagerung 30° -Schräglagerung 135° -Schräglagerung

76 Lagerung der gefährdeten Körperregion ohne Auflagedruck ringförmige Lagerungshilfsmittel Lagerung des Patienten auf Kissen (kombinierte Weich- und Hohllagerung) Fersen: Hochlagerung der Unterschenkel Achtung: Reduzierung der Körperauflagefläche Erhöhung des Auflagedruckes im Gesäß Gefahr der Spitzfußstellung Hohllagerung Hohllagern der Fersen mit Gegentreter am Fußende Quelle Lohmann & Rauscher

77 Lagerungshilfsmittel zur Reduzierung des Auflagedruckes durch Vergrößerung der Körperauflagefläche in Kombination mit regelmäßigem Lagerungswechsel: Bettauflagen Schaumstoff statische Luftauflagen Gel- bzw. Trockenpolymere Wasserbettauflagen Luftkissenauflagen (Low-Air-Loss-Auflagen) Ersatzmatratzen verschiedenster Bauart Spezialbetten Wechseldruckmatratzen nicht Druckverteilung, sondern Wechsel der Druckbelastung Druckereduzierung

78 Hautfeuchtigkeit Mazeration u./o. Schädigung der Hautoberfläche durch Schweiß, starkes Schwitzen Inkontinenz Ernährung verschiedene Studien bestätigen Zusammenhang zwischen Ernährung und Auftreten von Decubitalgeschwüren bei Mangelernährung: Nahrungsergänzung Reduzierung von Risikofaktoren

79 frühzeitige chirurgische Sanierung des Wundgebietes plastisch-chirurgische Defektdeckung Indikationen ausgedehnte Decubitalgeschwüre Wundinfektion bei Decubitusstadium 3 und 4 Operative Maßnahmen

80 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit jetzt geht es erst richtig los! MATERIALIEN & CO

81 QUELLEN Deutsches Netzwerk für Qualitätentwicklung in der Pflege (DNQP, Hrsg.): Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden. Fachhochschule Osnabrück, Selbstverlag, Seiten. ISBN ISBN Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie www. venoese-insuffizienz.de


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