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I Gralow Schmerzambulanz + Tagesklinik Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Pharmakologische Schmerztherapie.

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Präsentation zum Thema: "I Gralow Schmerzambulanz + Tagesklinik Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Pharmakologische Schmerztherapie."—  Präsentation transkript:

1 I Gralow Schmerzambulanz + Tagesklinik Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Pharmakologische Schmerztherapie

2 Schmerztypen Somatischer Schmerz Viszeraler Schmerz Neuropathischer Schmerz - bohrend - stechend - spitz - dumpf - drückend - kolikartig - brennend - elektrisierend - einschiessend - Knochen - Weichteile - Bauchraum - Becken - Thorax - Versorgungsbereich betroffener Nerven- strukturen - gut lokalisiert - zumeist bewegungsabhängig - schlecht lokalisiert - zumeist bewegungsunabhängig - neurologische Störung - vegetative Begleiterscheinung

3 Geninduktion AMPA-Rezeptor Opioid-Rezeptor Prostaglandine NONMDA-RezeptorHinterhornneuron a Ca Mg Na + C-Faser Prosta-glandineGlutamat Substanz P CGRPNeurokinine T r a u ma Analgetika / Opioide NonOpioidAnalgetika Inhibition von peripherer und zentraler neuronaler Sensibilisierung

4 Pharmakologische Schmerztherapie NOZIZEPTORSCHMERZEN Viszeral Somatisch Entzündungsassoziiert: NSAID Kortikosteroide Muskeltonusassoziiert: Myotonolytika Osteogen: Bisphosphonate Spasmolytika Viszeral

5 Nichtopioide Saure antipyretische Analgetika (NSAIDs)Saure antipyretische Analgetika (NSAIDs) –Salicylate –Arylessigsäuren –Selektive COX-2 Hemmer (Oxicame) Nicht-Saure antipyretische AnalgetikaNicht-Saure antipyretische Analgetika –Anilin-Derivate (Paracetamol) –Pyrazolinon-Derivate (Metamizol)

6 Nichtsteroidale Antiphlogistika NSAIDs Markt (Weltweit) ges. NSAIDs> 6 Milliarden $ Diclofenac1 Milliarde $ Naproxen0.7 Milliarde $ Piroxicam0.6 Milliarde $ 3-9 % aller Rezepte sind NSAIDs (90 Mill. Rezepte für NSAIDs) 1.2 % der amerik. Bevölkerung nehmen NSAIDs täglich ein !

7 Gastrointestinale Nebenwirkungen unter Therapie mit NSAIDs 100 % = alle Patienten mit NSAIDs ~ 70 % Schleimhautschäden ~ % Magengeschwüre ~ 1 % Magenblutung > 60 J: 4 – 9% bis zu 50 % Magenbeschwerden bei etwa 11 Mio. NSAIDs-Behandlungen in Deutschland: jährlich mehr als 1000 Tote

8 Relatives Risiko der NSAIDs für gastrointestinale Komplikationen nach Pogatzki-Zahn & Zahn Schmerz 2008 (Garcia Rodrigez 2007, Nau 2008) NSAIDs Rel Risiko (95%-Konfidenzintervall) Ibuprofen 2,1 (0.6-7,1) Diclofenac 2,7 (1,5-4,8) Ketoprofen 3,2 (0,9-11,9) Naproxen 4,3 (1,6-11,2) Tenoxicam 4,3 (1,9-9,7) Indometacin 5,5 (1,6-18,9) Piroxicam 9,5 (6,5-13,8) Ketorolac 24,7 (9,6-63,5)

9 Indikationen zu Gastroprotektiva bei NSAIDs Risikofaktoren: Alter > 65 JahreAlter > 65 Jahre GI-Blutung/Ulkus-Anamnese (2,5-4fach)GI-Blutung/Ulkus-Anamnese (2,5-4fach)Komedikation: + Steroide (2fach)+ Steroide (2fach) + ASS (2-4fach)+ ASS (2-4fach) + Marcumar (3fach)+ Marcumar (3fach)Begleiterkrankungen: Kardiovaskulär, Diabetes, Niereninsuffizienz

10 Wirkung von NSAIDs auf Prostaglandine Arachidonsäure COX-1 Prostaglandine Beeinträchtigung von Thrombozytenaggregation Magenschleimhaut Nierendurchblutung COX-2 Prostaglandine Verminderung von Schmerz Entzündung Fieber Nierendurchblutung NSAIDs Leukotriene

11 COX-1 produziert Thromboxan A 2 - ein potenter Plättchenaktivator = prothrombotischCOX-1 produziert Thromboxan A 2 - ein potenter Plättchenaktivator = prothrombotisch COX-2 erzeugt Prostazykline (PGI 2 ) - Vasodilatator und Hemmer von Plättchenagglutination = antithrombotischCOX-2 erzeugt Prostazykline (PGI 2 ) - Vasodilatator und Hemmer von Plättchenagglutination = antithrombotisch COX-2 spielt eine mögliche kardioprotektive RolleCOX-2 spielt eine mögliche kardioprotektive Rolle Bei kardialen Vorerkrankungen sofortige Risiken der COX-2-H cave: Valdecoxib + Parecoxib in der postoperativen PhaseBei kardialen Vorerkrankungen sofortige Risiken der COX-2-H cave: Valdecoxib + Parecoxib in der postoperativen Phase Coxibe Kardiovaskuläre NW

12 COX-2 einstweiliges Fazit Kontraindikationen für alle Cox-2 Hemmer bei ischämischen Herzerkrankungen oder Schlaganfall Kontraindikationen für Etoricoxib (ARCOXIA) auch bei Patienten mit schwer einstellbarer arterieller Hypertonie Vorsicht bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren: Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes ect. Für die Praxis: Niedrigste effektive Dosis für den kürzesten möglichen Zeitraum < 6 Monate

13 Nichtopioide Cardiovascular risks of nonsteroidal antiinflammatory drugs in patients after hospitalisation for serious coronary heart disease Ray W et al. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2009; 2: Fazit: Naproxen: geringstes Risiko für CV Vergleich mit: Ibuprofen, Diclofenac, Celecoxib, Rofecoxib

14 Nichtopioid-Analgetika Im Vergleich zu NSAIDs relativ geringe Nebenwirkungen Analgesie unter Paracetamol deutlich schwächer Cave: Agranulozytose unter Metamizol

15 Metamizol Geringeres RisikoGeringeres Risiko Insg. MortalitätInsg. Mortalität –Paracetamol: 0,03/1Mio –Metamizol: 0,08/1Mio –Aspirin: 1,5/1Mio –andere NSAID: 1,1-14/1Mio Seit Einführung des Koloniestimulierenden Granulozytenfaktor (CSF): kein Patient an einer medikamenteninduzierten Agranulozytose gestorbenSeit Einführung des Koloniestimulierenden Granulozytenfaktor (CSF): kein Patient an einer medikamenteninduzierten Agranulozytose gestorben

16 NSAIDs + Coxibe Zusammenfassung Patienten ohne bekanntes UlkusrisikoPatienten ohne bekanntes Ulkusrisiko –NSAIDs oder Paracetamol oder Metamizol Patienten mit erhöhtem Ulkusrisiko oder ältere Patienten ohne kardiovaskuläre ProphylaxePatienten mit erhöhtem Ulkusrisiko oder ältere Patienten ohne kardiovaskuläre Prophylaxe –Selektive COX-2 Hemmer oder Paracetamol oder Metamizol Patienten mit bestehendem UlkusPatienten mit bestehendem Ulkus –Paracetamol oder Metamizol –COX-2 erst nach Abheilen des Ulkus Patienten mit kardiovaskulärer ProphylaxePatienten mit kardiovaskulärer Prophylaxe –Paracetamol oder Metamizol –COX-2 bieten keine Vorteile gegenüber NSAIDs

17 Sonstige Analgetika Flupirtin zentrale Wirkungzentrale Wirkung über Öffnung neuronaler K-Kanäle indirekter NMDA- Rezeptorantagonismus (Mg++-Block)über Öffnung neuronaler K-Kanäle indirekter NMDA- Rezeptorantagonismus (Mg++-Block) Wahrscheinlich Verstärkung der Aktivität der deszendierenden antinozizeptiven BahnenWahrscheinlich Verstärkung der Aktivität der deszendierenden antinozizeptiven Bahnen analgetisch und gering muskelrelaxierendanalgetisch und gering muskelrelaxierend Nicht antiphlogistischNicht antiphlogistisch Max mg TagesdosisMax mg Tagesdosis Transaminasenanstieg, cave bei Leber- und GallenwegserkrankungenTransaminasenanstieg, cave bei Leber- und Gallenwegserkrankungen

18 Myotonolytika Hinterhorn neuron Tolperison Glycin andere Substanzen Noradrenalin Orphenadrin GABA Glutamat Serotonin Flupirtin Tizanidin Cerebelläre Bahnen Baclofen, Flupirtin, Benzodiazepine

19 Therapie neuropathischer Schmerzen Antidepressiva (TCA > SNRI > > SSRI) Amitriptylin, Duloxetin, Fluoxetin Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Natriumkanäle Carbamazepin, Oxcabazepin Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Kalziumkanäle Gabapentin, Pregabalin Opioide Topische Therapien Kaum wirksam: NSAIDs, Paracetamol, Metamizol AWMF Leitlinien 2006

20 Schwache Opioide Allgemeine Regeln: -schwaches Opioid + Nicht-Opioid, nicht als Ersatz -Ein Springen von einem schwachen Opioid zum nächsten sollte unterbleiben -Frühzeitig umstellen auf ein starkes Opioid ArzneimittelBioverfügbarkeitWirkdauerPotenz im Vergleich zu Codein Codein Dihydrocodein Tilidin Tramadol 40 (12-84) % 20 % > 90 % 75 % 4-6 h 3-12 h 4-6 h 1 4 /

21 Opioide Agonisten Agonisten / Antagonisten Fentanyl und Analoga Morphin Hydromorphon Oxycodon (+ Naloxon) Levomethadon Tilidin + Naloxon Tramadol Buprenorphin

22 h h54 Wirkstoffkonzentration Unterdosierung Überdosierung Suffiziente Analgesie Wirkstoffkonzentration Unterdosierung Überdosierung Analgetikum Suffiziente Analgesie Orales Analgetikum ret + nicht ret.. Ziel: Schmerztherapie nach festem Zeitschema

23 Schmerztherapie mit Opioiden Transdermale Systeme Vorteil: Umgehen den MagendarmtraktUmgehen den Magendarmtrakt Nicht invasive ApplikationNicht invasive Applikation Einfache HandhabungEinfache HandhabungNachteil: Träge PharmakokinetikTräge Pharmakokinetik Supplementierung durch kurzwirkende Substanzen erforderlichSupplementierung durch kurzwirkende Substanzen erforderlich Limitiert bei hohen DosenLimitiert bei hohen Dosen Unsichere Dosierung bei AblösungUnsichere Dosierung bei Ablösung

24 Schmerztherapie mit Opioiden Empfehlungen zum Opioidrotating: Berechnen der äquianalgetischen Dosis Berechnen der äquianalgetischen Dosis Keine 1:1 Umstellung Keine 1:1 Umstellung Beginnen mit % der äquianalgetischen Dosis Beginnen mit % der äquianalgetischen Dosis Schrittweise titrieren mit kurzwirksamer Substanz Schrittweise titrieren mit kurzwirksamer Substanz Umstellung auf Retardform Umstellung auf Retardform Supplementieren mit kurzwirksamem Opioid aus der selben Wirkgruppe Supplementieren mit kurzwirksamem Opioid aus der selben Wirkgruppe

25 Opioide in der Schmerztherapie älterer Menschen Start low Go slow individuelle Dosistitration Cave bei gleichzeitiger Gabe von Sedativa, Antidepressiva und Neuroleptika regelmäßige Kontrolle von Nieren- und Leberfunktion Prophylaxe von Nebenwirkungen durch Begleitmedikation

26 Therapie mit starken Opioiden Wichtige Grundsätze: Schmerz ist physiologischer Antagonist der gefürchteten Atemdepression; so lange die Analgetikadosis entlang der Schmerzstärke titriert wird, besteht keine Gefahr einer klinisch relevanten Atemdepression Psychische Abhängigkeit ist bei Tumorpatienten klinisch selten relevant Bedarfsmedikation gegen Durchbruchschmerzen mitverordnen Regel: 1/10 bis 1/6 der Tagesgesamtdosis Einstiegsdosis vorsichtig wählen; vor allem bei opioidnaiven Patienten

27 Atemdepression Übelkeit Pruritus Sedierung Muskelrigidität Kreislaufdepression Gastrointestinale Motilität Sphinkter oddi Geringe Schlaftiefe Dysphorie (Pethidin) Toleranz Abhängigkeit Schmerztherapie mit Opioiden Nebenwirkungen

28 Laxanzien bei opioidbedingter Obstipation Stufenschema nach Klaschik et al Macrogol (osmotisch) Macrogol + Senna + Paraffin (Gleitmittel) Macrogol + Senna + Paraffin + Einlauf/Supp: Sorbitol/Glycerol Senna+ Paraffin + Amidotrizoesäure (KM) Rhizinusöl (antiresorptiv, hydragogen) Manuelle Ausräumung Macrogol + Natriumpicosulfat (antiresorptiv, hydragogen) Macrogol + Senna (antiresorptiv, hydragogen)

29 Symptomkontrolle Stufenschema der Antiemese nach Clemens & Klaschik 2007 Opioidbedingte Emesis: HaloperidolHaloperidol MetoclopramidMetoclopramid Haloperidol + MCPHaloperidol + MCP Haloperidol + DomperidonHaloperidol + Domperidon Haloperidol + Domperidon + OndansetronHaloperidol + Domperidon + Ondansetron Gastrointestinale Obstruktion: Scopolamin, Octreotid, DexamethasonScopolamin, Octreotid, Dexamethason HaloperidolHaloperidol Cyclizin/DimenhydrinatCyclizin/Dimenhydrinat 5HT3-Antagonist5HT3-Antagonist LevomepromazinLevomepromazin

30 Schmerztherapie Häufige Fehler bei der Schmerztherapie: more pain – mor (e) phine ??? more pain – mor (e) phine ??? Schmerzursachen werden nicht differenziert Schmerzursachen werden nicht differenziert Falsche Auswahl der Schmerzmittel Falsche Auswahl der Schmerzmittel Falsche Einnahme Falsche Einnahme Seelisches Leid nicht erkannt Seelisches Leid nicht erkannt

31 Pharmakologische Schmerztherapie neuropathischnozizeptiv 1. Stufe: Nichtopioid NSAID (z.B. Ibuprofen 3×600 ret.) (Coxibe) + PPI (Omeprazol, Misoprolol) Oder Metamizol 4× 500 mg (6×1g) Oder Paracetamol 4×500 mg (1g) kontinuierlich brennendlanzinierend ± ± Amitriptylin abends mg (Anfangsdosis 12,5-25 mg) o.ä. TCA alternativ SSRI z. B. Cipramil Gabapentin bis 3×600 (900) mg oder Pregabalin bis 2×150 (300) mg 2. Stufe: Nichtopioid 3. Stufe: Nichtopioid + leichtes Opioid Retard + Tr b. B. Tramadol bis 2x200 mg oder Tilidin + Naloxon bis 2x200 mg starkes Opioid Retard + kurzwirkende Form b. B. Oxycodon (2x10-?mg) oder Palladon 2x4-?mg) alle 12 h Fentanyl TTS (+ kurzwirkendes) oder Buprenorphin TTS (+ sl) + Adjuvant: Laxans, Antiemetikum


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