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A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart Ernährung bei akuter Pankreatitis.

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Präsentation zum Thema: "A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart Ernährung bei akuter Pankreatitis."—  Präsentation transkript:

1 A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart Ernährung bei akuter Pankreatitis

2 Klinische Konstellationen akute Pankreatitis - milde Pankreatitis - schwere Pankreatitis chronische Pankreatitis akuter Schub einer Pankreatitis

3 Anatomie des Pankreas (I)

4 Anatomie des Pankreas (II)

5 Exokrine und endokrine Funktion exokrin:Pankreassekret1.5 l/d alkalisch ProteasenTrypsin Chymotrypsin Elastase Lipase Nuklease Amylase endokrin:InsulinB-Zellen GlucagonA-Zellen Somatostatin D-Zellen

6 Akute Pankreatitis Entzündung des Pankreas abdominelle Schmerzen Erhöhung der Pankreasenzyme im Serum Verlauf und Prognose sehr variabel gemeinsame Endstrecke von unterschiedlichen Auslösungsfaktoren

7 Ätiologie der akuten Pankreatitis Alkoholkrankheit40 % Gallenwegserkrankungen40% sonstige20% Virusinfekte Medikamente Hyperkalzämie Hypertriglyzeridämie Duodenaldivertikel hereditäre Pankreatitis

8 Klinische Symptome Oberbauchschmerzenregional Übelkeit, Erbrechen Meteorismus, Ileus Fieber Hypotonie Schock Multiorganversagensystemisch

9 Pathophysiologie intraazinäre Aktivierung von Trypsin Freisetzung von EnzymenAutodigestion KomplementsystemLeukozytenattraktion Zytokinfreisetzung oxidativer Stress Kallikrein / KininsystemSchmerz Gerinnung

10 Histologie

11 Makroskopischer Aspekt

12 Schweregrade Häufigkeit Letalität I. akute ödematös (interstitiell)80%0% II. akute nekrotisierend20%  mit Teilnekrose15% III.  mit Totalnekrose>50%

13 Verlauf milde vs. schwere Form milde Form:80% der Fälle selbstlimitierend Nahrungsaufnahme nach < 7d schwere Form:20% der Fälle erhöhtes Risiko für Komplikationen Mortalität bis zu 20% keine Nahrungsaufnahme < 7 Tage

14 Stratifizierung der Pankreatitiden APACHE II acute physiology and chronic health evaluation physiologische Parameter (RR, Puls, Temp, pO 2, E‘lyte) Vigilanz (Glasgow Koma Skala) Gesundheitszustand Alter willkürliche Grenze bei APACHE = 9

15 Therapie der milden Pankreatits APACHE < 9 und abnehmender Punktewert intravenöse Flüssigkeitsgabe Analgesie Magensonde bei symptomatischen Subileus antibiotische Therapie bei Infektzeichen Kostaufbau innerhalb von 7 Tagen

16 Therapie der schweren Pankreatitis APACHE  9 und / oder zunehmender Punktewert, intravenöse Flüssigkeitsgabe Analgesie Ableitung von Magensaft antibiotische Therapie jejunale Ernährung innerhalb von 48 h

17 Jejunale Ernährung

18 erhöhter Kalorienbedarf bei schwerer Pankreatitis Stresszustand:Magenatonie Hypermetabolismusparalytischer Ileus HyperdynamikÜbelkeit - Cardiac Output  Erbrechen - totaler periph. Widerstand  Schmerzen - Dissoziation des zell. Malassimilation O 2 -Verbrauchs Proteinverluste retro-/peritoneal negative Stickstoffbilanz

19 Parenterale Ernährung einfacher ZugangKatheterinfekt rasche isokalorische ErnährungHyperglykämie keine Stimulation des Pankreas keine Benutzung des prox. DarmsSepsis bislang kein eindeutiger Nachweis eines klinischen Benefits z.T. längerer Krankenhausaufenthalt wegen Kathetersepsis

20 Intestinale Homöostase Anaerobier vs g - BaktKompetition GallensäurenAbsorption MuzineBarriere Tight junctionsparazell. Barriere IgANeutralisation GALTspezif. Abwehr PeristaltikFortbewegung Darm-Leber-AchseNeutralisation von Endotoxin

21 erhöhte Adhärenz durch Hungerzustand Hendrickson BA, Infect Immun 1999

22 Erhöhte bakterielle Adhärenz während des Hungerzustands Hendrickson BA, Infect Immun 1999

23 Bakterielle Translokation Übertritt von Bakterien aus dem intestinalen Lumen in die Systemische Zirkulation Wolochow, J Infect Dis 1966  verantwortlich für nosokomiale Infektion, Sepsis, MOV  Quelle für (para-) pankreatische Infektionen  60% der Isolate im (para-) pankreatischen Raum sind gramneg. Hypothese: durch jejunale Nahrungszufuhr kann die Komplikationsrate (Sepsis, MOV) verringert werden

24 Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut Patienten 16 enterale Ernährung (radiologisch plazierte Jejunal-Sonde) schwer: Osmolite® (KH 16g, F 4g, E 5.5g /100ml) mild: Fresenius Entera® (KH 14g, F 3.4g, E 3.8 g/100ml) 18 parenterale Ernährung Ernährung für 7d Antibiotikum: unregelmäßig, bei Nw. von Infektion oder CRP  Kalorienzufuhr: 5.02 vs MJ (EN vs. TPN) Eiweißzufuhr: 9.24 vs. 9.4 g Stickstoff (EN vs. TPN)

25 Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

26 ENPN SIRS (vor/nach Tx)11/212/10 Sepsis 0 3 Multiorganversagen 0 5 operative Intervention 1 2 Mortalität 0 2

27 Pankreatitis, APACHE II 9 Volumenzufuhr, Analgesie, Ab-Tx erwägen APACHE II nach h APACHE II < 9APACHE II  9 FlüssigkeitszufuhrFlüssigkeitszufuhr n. ZVD kcal/kgKG/d30-35 kcal/kgKG/d moderate Infusions-Tx jejunale Sonde, niedermol. Diät (Lipide keine KI !)Beginn mit 25 ml/h, Steigerung Prokinetika Kostaufbau bei keine Schmerzen Lipase < 500 U/l


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