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Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie1 Hyperthyreose Diagnostik und Therapie Markus Siekiera Klinik für Kardiologie,

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Präsentation zum Thema: "Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie1 Hyperthyreose Diagnostik und Therapie Markus Siekiera Klinik für Kardiologie,"—  Präsentation transkript:

1 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie1 Hyperthyreose Diagnostik und Therapie Markus Siekiera Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie Direktor: Prof. Dr. med. B. E. Strauer

2 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie2 Schilddrüse Normales Volumen: Frauen <18ml Männer <25ml Wirkung der Hormone: -Grundumsatzsteigerung -Wachstum und Entwicklung -Wirkung auf ZNS -Wirkung auf Muskel -Calcium/Phosphatumsatz -Glykogen/Proteinsynthese -Katecholaminempfindlichkeit

3 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie3 Histologie / Physiologie Normale Funktion Inaktiv hyperaktiv 1.Jodination (Na/J-Supp.) 2.Jodisation (MJT/DJT) 3.Kopplung (T3/T4) 4.Speicherung (Tg) 5.Inkretion

4 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie4 Jodbedarf tgl. 200µg (Jodzufuhr BRD: <100µg) Hypothalamisch-hypophysäre Steuerung

5 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie5 Prävalenz der Hyperthyreose In unseren Breitengraden ca.~2,5% Düsseldorf: Einwohner 2005 ~ Personen 80% nicht immunogener Hyperthyreosen entstehen durch exogene Jodzufuhr 20 Millionen Deutsche haben eine Jodmangelstruma Struma nodosa bei 75% älterer Menschen

6 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie6 1) Funktionelle Autonomie - unifokal (autonomes/toxisches Adenom) - multifokal/disseminiert (autonome/toxische Knotenstruma) 2)bei Immunthyreopathie - bei Morbus Basedow (Graves‘ disease) - bei anderen (z.B. Hyperthyreoseschub bei Hashimoto- Thyreoiditis) 3)bei Entzündungen - (z.B. subakute Thyreoiditis de Quervain; Strahlenthyreoditis) 4) im Zusammenhang mit Jodexzess bzw. exogene Hormonzufuhr (Thyreotoxicosis factitia) 5) durch TSH oder TSH-ähnliche Aktivitäten - hypophysär - paraneoplastisch Ursachen einer Hyperthyreose

7 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie7 Anamnese und klinische Untersuchung Wärmeintoleranz, warme feuchte Haut, Hyperhidrosis (Sinus)Tachykardie, Vorhofflimmern Psychomotorische Unruhe, Schlafstörung Feinschlägiger Tremor der Hände Gewichtsverlust Gesteigerte Stuhlfrequenz Myopathie (Schwäche der Oberschenkelmuskulatur)

8 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie8 Palpation WHO Strumaeinteilung: Grad Itastbare Struma Frauen <18ml, Männer <25ml a) nicht sichtbar b) sichtbar bei Reklination des Kopfes Grad IIsichtbar bei normaler Kopfhaltung Grad IIIsehr groß und auf Entfernung sichtbar

9 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie9 Besonderheiten bei M. Basedow Endokrine Orbitopathie (Exophtalmus) ~50% Prätibiale Dermopathie (Myxödem) ~1-2% Akropachie (subperiostale Knochenneubildung) <1%

10 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie10 Diagnostik Screening: Bestimmung von Thyroidea-Stimulieredes-Hormon Normbereich 0,4-4,0 µIU/ml Periphere Schilddrüsenhormonwerte: fT 4 (6-18 pg/ml) fT 3 (2,2-5,5 pg/ml) Totale Schilddrüsenhormonwerte (gT 3, gT 4 ) nur für spezielle Fragestellungen (Transportproteinabhängigkeit)

11 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie11 Hyperthyreose Labordiagnostik

12 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie12 Bildgebende Diagnostik Sonographie / Szintigraphie / Farbduplexsonographie normale Schilddrüse autonome Adenome ausgeprägter intranodulärer Blutfluss bei einem KARZINOM ausgeprägter zirkulärer Blutfluss bei einem ADENOM Szintigraphie bei M. Basedow (uptake: 3.55%)

13 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie13 Prävalenz der Schilddrüsenautoantikörper GesundeM.BasedowHashimoto- Thyreoiditis TPO-AK (MAK) 10–15% 45–80% 80–99% TRAK 1–2% 70–100% 6–60% TAK 3% 12–30% 35–60% TPO-AK = Thyreoidea-Peroxidase-Antikörper (auch: Antikörper gegen mikrosomale Antigene = MAK) TRAK = TSH-Rezeptor-Antikörper; TAK = Thyreoglobulin-Antikörper

14 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie14 Hashimoto Thyreoiditis Autoimmun Hyperthyreose ↓ Hypothyreose

15 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie15 Therapieoptionen Thyreostatika Operation Radiojod

16 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie16 Medikamentöse Therapie InitialdosisErhaltungsdosis Thiamazol 40 mg / die 5 mg / die (Favistan®) Carbimazol 60 mg / die 5 mg / die (Carbistad®) Propylthiouracil 300 mg / die 60 mg / die (Prothiucil®) Perchlorat 1200 mg / die 400 mg / die (Irenat ® 15 gtt = 300 mg) Propranolol 160 mg / die 40 mg / die (Dociton ®)

17 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie17 Wirkung Perchlorat (Jodidaufnahme) Schwefelhaltige Thyreostatika (Synthese von MJT/DJT) β-Blocker (T4→T3 Konversion, HF)

18 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie18 Operation / Radiojod Erst Euthyreose erreichen! unifokale Autonomie große Struma Verdrängung Malignität thyreotoxische Krise Morbus Basedow multifokale Autonomie Strumarezidiv große Struma OP-Kontraindikation

19 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie19 Thyreotoxische Krise Stadium I: Tachykardie >150/´, Herzrhythmusstörungen, Hyperthermie, Adynamie, Dehydratation, verstärkter Tremor, allgemeine Unruhe, Bewegungsdrang Stadium II: + Bewusstseinsstörungen wie Stupor, Somnolenz, psychotische Zeichen, örtliche und zeitliche Desorientiertheit Stadium III: + Bewusstseinsverlust / Koma Therapie: Thiamazol mg/die, Plasmapherese, OP 3-4 l Flüssigkeit kcal, β-Blocker, Glukokortikoide, Temp. ↓,Sedierung

20 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie20 Amiodaron (Cordarex) Klasse III-Antiarrhytmikum Indikation: supraventrikuläre Arrhythmie (Vorhofflimmern), ventrikuläre Arrhytmien 37% Jod-Anteil, bei Tagesdosis von mg und ~10% Dejo- dierung/d  7-21mg Jodid / Tag; daher ca x mehr als empfohlene Dosis Amiodaron-induzierte Schilddrüsenerkrankungen Struktur:

21 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie21 Wirkung von Amiodaron auf Schilddrüsenhormon-Stoffwechsel Martino E. et al., Endocr Rev, 2001 Amiodaron (Cordarex) inhibiert Typ I 5‘Dejodase-Aktivität (insbesondere in der Leber) inhibiert die Aufnahme von Schilddrüsenhormon in peripheres Gewebe  T4 häufig erhöht, T3 normal / niedrig TSH häufig normal, jedoch  Stimulation nach TRH bei höheren Dosen, TSH-Erhöhung initial mgl. (durch Veränderungen im SD-Hormon-Spiegel und Typ II 5‘Dejodase- Aktivität in Hypophyse, die T4 in T3 umwandelt) direkte zytotoxische Effekte auf Schilddrüsenzellen (in vitro und im Tiermodell gezeigt) direkte Wirkung auf Schilddrüsenhormonrezeptoren in verschiedenen Organen

22 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie22 Typen Typ I = bei vorbestehender SD-Erkrankung - vermutlich durch Jod-Belastung - vorwiegend Frauen - Bildungshyperthyreose durch Jodüberschuß - nie spontan heilend Typ II = bei normaler SD - direkt toxischer Mechanismus - Freisetzungshyperthyreose durch Follikeldestruktion - Follikelschäden, Fibrose, lymphozytäre Infiltrate - spontan rückbildungsfähig Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose

23 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie23 Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose / Diagnostik Labor - TSH tief, T4 und fT4 hoch, fT3 normal, leicht erhöht - IL-6 hoch in AIT II FARBDUPLEX - Typ I: gesteigerter Blutfluß - Typ II: fehlende Vaskularisierung Szintigraphie - Typ I: normal / erhöht - Typ II: keine/kaum Speicherung Martino E. et al., Endocr Rev, 2001

24 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie24 Typ I AIT - Methimazol / Propylthiouracil (wirkt oft erst nach 2-4 Monaten) -Perchlorat 0,6 - 1,0 g/d p.o. für bis zu 6 Wochen (1ml = ~15 Trpf. = 344mg) Typ II AIT -Prednisolon 40-60mg/d p.o. (bis fT4 norm.) häufig Rezidiv (→ OP) beide: ß-Blocker zur Symptomkontrolle Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose / Therapie

25 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie25 Amiodaron absetzen? - cave: schwere Rhythmusstörung bei Hyperthyreose - lange Halbwertszeit (100 Tage) - bei Typ I AIT kaum Nutzen des Absetzens (Osman, Circulation 2002, 105: ) - bei Typ II AIT wird nach Absetzen und 3-5 Monate warten der Pat. meist euthyreot Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose / Therapie

26 Universitätsklinikum Düsseldorf Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie26 Zusammenfassung Latente und manifeste Hyperthyreosen sind häufig Klinische Untersuchung/Diagnostik rel. einfach (TSH,fT4) Abgrenzung von autoimmunogenen HT mittels AK (Klinik) Wichtige DD bei HRST, und beim Umgang mit KM und Medikamenten M. Basedow Mo thyreostat. (OP,Radiojod) Funktionelle Autonomie im Alter (OP,Radiojod) Thyreoiditiden meist selbstlimitierend Jodinduzierte HT (Exp. vermeiden / Perchlorat) Bei Amiodaron (Hyperthyreose / Typ1 vs. 2)


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