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HERZINSUFFIZIENZ 1.EINFÜHRUNG -Definition -Epidemiologie -Ursachen / Einteilung 2.PATHOPHYSIOLOGIE 3.KLINIK - Symptome / Klinische Zeichen - Diagnostik.

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1 HERZINSUFFIZIENZ 1.EINFÜHRUNG -Definition -Epidemiologie -Ursachen / Einteilung 2.PATHOPHYSIOLOGIE 3.KLINIK - Symptome / Klinische Zeichen - Diagnostik - Dyspnoe: Kardial oder Pulmonal ? 4.MEDIKAMENTÖSE THERAPIE - chronische Herzinsuffizienz - akute / dekompensierte Herzinsuffizienz 5.DEVICE THERAPIE - CRT / ICD

2 Definition der chronischen Herzinsuffizienz I.Symptome der Herzinsuffizienz (in Ruhe oder bei Belastung) und II. Objektivierbare Evidenz (vorzugsweise mittels Echokardiographie) einer kardialen Dysfunktion (systolisch oder diastolisch) und III. Ansprechen auf die Herzinsuffizienz-Therapie Epidemiologie: Prävalenz Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz: -Westliche Länder: 1-2% -Schweiz: aktuell ca. 1.5% (>100000), steigt mit zunehmendem Alter (mittleres Alter ca. 75 Jahre) Zunahme der Prävalenz trotz deutlich verbesserter Therapiemöglichkeiten Inzidenz Inzidenz (CH): -> neue Fälle / Jahr -Herzinsuffizienz ist bei älteren Patienten inzwischen der häufigste Grund für eine Hospitalisation! Die dadurch anfallenden direkten Kosten werden auf ca. 1 Mia CHF / Jahr geschätzt. I + II: obligate Kriterien Ref. 4)

3 URSACHEN DER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ EINTEILUNG DER HERZINSUFFIZIENZ: 1.Nach dem zeitlichen Verlauf der Entwicklung der Herzinsuffizienz: Akute vs chronische Herzinsuffizienz 2.Nach der bevorzugt betroffenen Kammer Links-, Rechts-, Global- bzw. Biventrikuläre Herzinsuffizienz 3.Nach der Pathogenese: Systolische vs diastolische Herzinsuffizienz (HI mit erhaltener systolischer Fkt.) 4.Stadieneinteilung nach subjektiven Beschwerden NYHA I-IV 1.Koronare Kardiopathie: 60-70% 2.Arterielle Hypertonie: 20-30% 3.Kardiomyopathien: 5-10% 4.Valvuläre Kardiopathie: 3-10% 5.Kongenitale Kardiopathie: 1-2% Ref. 8)

4 TODESURSACHEN BEI PATIENTEN MIT EINER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353:

5 Prognose der chronischen Herzinsuffizienz Entwicklung der Mortalität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz in der Zeitspanne zwischen 1979 und 2000 MännerFrauen Roger et al. JAMA : 344.

6 PATHOPHYSIOLOGIE DER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ Parameter der kardialen Pumpleistung: 1.KONTRAKTILITÄT (dp/dt = Steigung der U-Kurve) 2.VORLAST (= PRELOAD) = endiastolisches Ventrikelvolumen ( enddiastolischer Ventrikeldruck ) 3.NACHLAST (=AFTERLOAD) = maximale endsystolische Wandspannung, die Nachlast des linken Ventrikels repräsentiert im wesentlichen der systolische Blutdruck 4.HERZFREQUENZ (Hf) - am gesunden Herzen kommt es mit zunehmender Hf auch zu einer Zunahme der Kontraktionskraft (Bowditch-Effekt). Am insuffizienten Herzen ist dieser Effekt nicht mehr wirksam, im Gegenteil: bei hoher Hf wird sogar eine Kontraktionsabnahme des Herzens beobachtet.

7 Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels Anspannungsphase A-D: Isovolumetrische Anspannungsphase Austreibungsphase D-S: auxotone Austreibungsphase Entspannungsphase S-V: Isovolumetrische Entspannungsphase Füllphase V-A: Füllphase Herzzyklus: Zeitliche Korrelation von Druck, Fluss, Ventrikelvolumen, EKG und Herztönen * Afterload + Preload * +

8 Regulation des Schlagvolumens: VolumenbelastungDruckbelastungKontraktilität

9 Systolische Herzinsuffizienz Schlagvolumen Schlagvolumen (= EF bei erhaltenem EDV ) Forward Failure (Vorwärtsversagen) Kontraktile Funktion vermindert (Abnahme der Steigung der U-Kurve) Erhöhte Ventrikelwandspannung Volumen- oder Druckbelastung Backward Failure (Rückwärtsversagen) Myokardmasse (Myokardinfarkt) Normale LVEF: > 50% Leicht eingeschränkte LVEF: 40-50% Mittelgradig eingeschränkte LVEF: 30-40% Schwer eingeschränkte LVEF: < 30%

10 Systolische Dysfunktion Preload Sympathikus Hypertrophie (Frank-Starling)

11 Diastolische Herzinsuffizienz Schlagvolumen (EF normal, da SV und EDV ) Diastolische Füllung der Ventrikel behindert [Ruhedehnungskurve nach oben (= zu höheren Drücken) verschoben] Verminderte Relaxation (Compliance ) Verminderte diastolische Dehnbarkeit Zunahme der Rigidität Forward Failure (Vorwärtsversagen) Backward Failure (Rückwärtsversagen)

12 Diastolische Dysfunktion - Zunahme der Steigung der Ruhedehnungskurve - Abnahme des EDV, Abnahme des SV (=> EF bleibt erhalten) Diastolische Dysfunktion Normale diastolische Funktion U-Kurve

13 KOMPENSATIONSMECHANISMEN BEI CHRONISCHER HERZINSUFFIZIENZ 1.Neuroendokrine Aktivierung 1.1. Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung 1.2. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) 1.3. Vasopression (ADH)-Aktivierung 1.4. Freisetzung der natriuretischen Peptide (ANP, BNP) 2.Remodeling 3.Herzhypertrophie 3.1. Volumenbelastung => exzentrische Hypertrophie (Klappeninsuff.) 3.2. Druckbelastung => konzentrische Hypertrophie (arterielle Hypertonie, Klappenstenose) => Endstadium (Druck-/Volumenbelastung): Gefügedilatation ! N.B. eine akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens Die initial hilfreichen neuroendokrinen Kompensationsmechanismen verschlechtern im weiteren Verlauf der HI die hämodynamische Situation => Circulus vitiosus.

14 Systolic failure Diastolic failure Enddiastolic volume, EDV (mL) r

15 1. Anamnese und klinische Befunde 2.Zusatzuntersuchungen: Ziele ? Diagnostische Abklärungen bei HI objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion - objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion (Echokardiographie, BNP) Ätiologie und Schweregrad der HI bestimmen - Ätiologie und Schweregrad der HI bestimmen (Echokardiographie, Thorax-Rx, EKG, Labor) Reversible Faktoren und Komplikationen erfassen - Reversible Faktoren und Komplikationen erfassen (Thorax-Rx, EKG, Labor) - Wesentliche Begleiterkrankungen erfassen (Labor, Thorax-Rx)

16 Diagnostische Kriterien der HERZINSUFFIZIENZ (FRAMINGHAM Kriterien) 1 Hauptkriterium und 2 Nebenkriterien Hauptkriterien Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Halsvenenstauung oder invasiv gemessener ZVD erhöht (re Vorhof > 16cm H 2 O) Positiver hepatojugulärer Reflux (HJR) Lungenauskultation: feine Rasselgeräusche Rx: Kardiomegalie Akutes Lungenödem Herzauskultation: 3. Herzton Nebenkriterien Dyspnoe bei mässiger körperlicher Anstrengung Bilaterale Beinödeme Nächtlicher Husten Hepatomegalie Pleuraerguss Verminderung (1/3 ) der spirometrisch gemessenen Vitalkapazität im Vgl. zur Norm Herzfrequenz 120/min Haupt- oder Nebenkriterium Gewichtsverlust 4.5kg in 5d als Folge der Herzinsuffizienztherapie Klinische Diagnose !

17 KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (I) a)LINKSHERZINSUFFIZIENZ 1. Mit backward failure (Rückwärtsversagen und Lungenstauung) DyspnoeTachypnoe - Dyspnoe (anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe), Tachypnoe DD: COPD, Asthma bronchiale, Lungenembolie, Pneumonie (Klinik, Rx, BNP) Orthopnoe - Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur durch Aufsitzen hilft dem Patienten) DD: Asthma bronchiale, COPD (=> Anamnese, pulmonale Auskultation, Rx, BNP) Asthma cardiale - Asthma cardiale: nächtlicher Husten und anfallsweise Orthopnoe (Herzfehlerzellen im Sputum = hämosiderhaltige Alveolarmakrophagen) Lungenödem - Lungenödem mit Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf 2. Mit forward failure (low output) Leistungsminderung - Leistungsminderung, körperliche Schwäche Zerebrale Funktionsstörungen - Zerebrale Funktionsstörungen, besonders bei älteren Patienten periphere Zyanose - periphere Zyanose (vermehrte O 2 -Ausschöpfung in der Peripherie) - Beeinträchtigung peripherer Organfunktionen infolge der Minderperfusion

18 KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (II) b)RECHTSHERZINSUFFIZIENZ 1. Mit backward failure sichtbare Venenstauung Halsvenen) - sichtbare Venenstauung (Halsvenen) Gewichtszunahme und Ödeme - Gewichtszunahme und Ödeme (Fussrücken, prätibial, präsakral bei liegenden Patienten, Anasarka: generalisierte Ödeme Stauungsleber: - Stauungsleber: vergrösserte, evtl. schmerzhafte Leber, evtl. Ikterus, Bilirubin und Transaminasenerhöhung. V. cava und Lebervenen sonographisch erweitert. Bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz evtl. Entwicklung einer kardialen Zirrhose (= indurierte, atrophe Stauungsleber), Aszites (Stauungstranssudat) Stauungsgastritis - Stauungsgastritis: Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption und kardiale Kachexie (schlechte Prognose) Stauungsnieren - Stauungsnieren mit Proteinurie c) Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz Nykturie - Nykturie - Sympathikotone Überaktivität - Herzvergrösserung - Pleuraergüsse (Stauungstranssudate) sind häufiger rechts als links, weil der negative intrapleurale Druck rechts grösser ist

19 EKG (12 Ableitungen) -Ein komplett unauffälliges EKG (Sensitivität 94% 1 ) spricht gegen eine systolische Dysfunktion. -Typische EKG Veränderungen: Vorhofflimmern, Zeichen für St.n. Myokard- infarkt, linksventrikuläre Hypertrophie, Schenkelblock, ÜLL) LABOR -immer: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, Leberparameter, Glucose, Urinstatus -Eventuell: BNP (NT-proBNP), Herzenzyme, D-Dimere, TSH, Eisenstatus Thorax-Rx pa / lat. stehend - Beurteilung Herzgrösse, Lungenstauung (linksventrikulärer Füllungsdruck ) Pleuraergüsse ECHOKARDIOGRAPHIE -Untersuchungstechnik der ersten Wahl zur Dokumentation der kardialen Funktionsstörung. -Sollte bei allen Patienten zur Diagnosesicherung durchgeführt werden -Erlaubt in vielen Fällen auch eine ätiologische Diagnose 1 Davie AP et al., Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular dysfunction. BMJ 1996;312:222.

20 Erweiterte Diagnostik Belastungstest / Spiroergometrie -Erfassung des Schweregrades der HI -Liefert wichtige Parameter um einerseits die Prognose, andererseits eine optimale Verordnung eines adäquaten Bewegungstrainings abzuschätzen Kardiale MRT -GOLDSTANDARD -GOLDSTANDARD bezüglich Genauigkeit und Reproduzierbarkeit zur Erfassung der kardialen Anatomie, Struktur und Funktion Stressechokardiographie / Nuklearkardiologie -In erster Linie zum Nachweis, bzw. zum Ausschluss einer koronaren Kardiopathie mit Myokardischiämie -Hinweise betreffend Viabilität akinetischer Myokardareale (v.a. mittels PET) Langzeit EKG - Erfassen und Quantifizieren atrialer und ventrikulärer Rhythmusstörungen, welche die Symptome einer HI auslösen oder verschlechtern können

21 STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ Subjektive Klassifikation nach NYHA : Klasse I ohne Beschwerden bei körperlicher Belastung Patienten mit einer Kardiopathie, jedoch ohne Beschwerden (Müdigkeit, Dyspnoe, Palpitationen, pectanginöse Beschwerden) bei körperlicher Belastung. Klasse II Leichte Einschränkung Leichte Einschränkung. Beschwerden nur bei starker körperlicher Belastung. Klasse III Starke Einschränkung Starke Einschränkung. Symptome bei leichter körperlicher Tätigkeit, bzw. alltäglichen Anstrengungen. Keine Ruhebeschwerden. Klasse IV Beschwerden bei kleinsten körperlichen Anstrengungen oder sogar in Ruhe Beschwerden bei kleinsten körperlichen Anstrengungen oder sogar in Ruhe.

22 Neue Klassifikation nach ACC / AHA (2001) Stadium A Patienten mit hohem Risiko eine HI zu entwickeln Patienten mit hohem Risiko eine HI zu entwickeln (z.B. arterielle Hypertonie, KHK, Diabetes, Alkoholabusus, Kokainabusus, etc.). Keine strukturellen oder funktionellen Myokard-, Perikard- oder Klappenabnormalitäten. Keine Symptome. Stadium B Patienten mit struktureller Herzkrankheit Patienten mit struktureller Herzkrankheit, welche aber keine Symptome oder Befunde einer HI aufweisen (z.B. linksventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation, St.n. Myokardinfarkt). Stadium C Patienten mit aktuellen oder vorgängigen Symptomen einer HI Patienten mit aktuellen oder vorgängigen Symptomen einer HI, welche einer strukturellen Kardiopathie zuzuordnen sind. Stadium D Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzkrankheit und schweren HI-Symptomen Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzkrankheit und schweren HI-Symptomen, trotz maximaler medikamentöser Therapie.

23 THERAPIE DER HERZINSUFFIZIENZ Behandlungsziele bei chronischer Herzinsuffizienz 1.Senkung der Mortalität 2.Hemmung der Progression 3.Beschwerdebesserung / Symptomorientierte Therapie 4.Senkung der Hospitalisationsrate 5.Günstige Beeinflussung nachteiliger Effekte einer möglicherweise vorliegenden Komorbidität

24 Therapiemöglichkeiten bei der chronischen HI: 1.Allgemeinmassnahmen 2.Medikamentös 3.Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) und ICD 4.Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices) Komplett implantierbare Linksventrikelpumpe LVADLVAD LVAD: Left Ventricular Assist Device 5.Chirurgisch - Korrektur von Herzvitien (v.a. Mitralinsuffizienz) - Revaskularisationsoperationen (ACB) - Rekonstruktion der Ventrikel bei St.n. Myokardinfarkt - Herztransplantation

25 Allgemeinmassnahmen Aufklären des Patienten und der Familienangehörigen Das Selbstmanagement bzgl. Anpassung der diuretischen Therapie sollte gefördert werden (Infos: Gewichtskontrollen (am besten täglich, nach dem morgendlichen Urinieren) Der Patient soll sich bei einer Gewichtszunahme >2kg innert 3d beim HA melden. möglichst kochsalzarme Diät, insb. bei fortgeschrittener HI Gewichtsreduktion bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m 2 ) Flüssigkeitsrestriktion: bei fortgeschrittener HI maximal ca.1.5l/Tag Reisen: Höhere Lagen und Langstreckenflüge sollten gemieden werden. (Kurzstreckenflüge auf ca. 1800m pressorisiert, Langstreckenflüge auf ca. 2400m pressorisiert) Ärztlich kontrolliertes sporttherapeutisches Programm bei stabiler HI für Patienten der NYHA Klasse II-III.

26 Aldosteron Antagonisten - Aldosteron Rezeptor Antagonist, welcher die Bindung von Aldosteron an die Na + /K + ATPase in den distalen Tubuli (pars contorta) verhindert Na + Rückresorption K + Sekretion β-Blocker -Schutz des Herzens vor toxischer Katecholaminwirkung - Verhinderung der Downregulation der Betarezeptoren - Frequenzsenkung - antiischiämische Wirkung - Reduktion des Risikos für einen plötzlichen Herztod Diuretika, Nitrate -Schleifendiuretika: Hemmung des Na + -K + -2Cl - Cotransp. - Nitrate: Vasodilatatoren (venös > arteriell) ACE-Hemmer - - Senkung des peripheren Gefässwiderstandes durch Angiotensin II (AT II) Produktion - Verminderung der AT II induzierten Stimulaiton des Sympathikus, bzw. der Katecholaminfreisetzung - Drosselung der Aldosteron und ADH Freisetzung - Hemmung des Abbaus des Vasodilatators Bradykinin - Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie - Verminderung des Remodeling - nephroprotektiv, Neuauftreten D.m. Typ 2 und VHF - Risiko für das Auftreten eines ACS AT II Rezeptor Antagonist - Hemmt die Wirkung von AT II am AT1-Rezeptor - Hemmt Remodeling und Hypertrophie, da AT II u.a. eine Proliferation der glatten Muskelzellen induziert - Keine Hemmung des ACE Enzyms, welches u.a. auch den Abbau von Bradykinin fördert

27 Übersicht über die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz KHK Arterielle Hypertonie - Aspirin cardio - (Plavix) ACE Hemmer - ACE Hemmer β-Blocker - β-Blocker ACE Hemmer - ACE Hemmer - AT II - Antagonisten - Ca 2+ - Antagonisten - Thiazide - β-Blocker Chronische Herzinsuffizienz Akute Dekompensation Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz Diuretika - Diuretika Vasodilatatoren (Nitrate) - Vasodilatatoren (Nitrate) - Positiv inotrope Substanzen ACE Hemmer - ACE Hemmer β-Blocker - β-Blocker - Aldosteron Antagonisten - AT II – Antagonisten - Diuretika - Digoxin - CRT ACE Hemmer - ACE Hemmer β-Blocker - β-Blocker Aldosteron Antagonisten - Aldosteron Antagonisten - AT II – Antagonisten - CRT - ICD - LVAD / Herztransplant. Prävention A B C D

28 Definition der Art der Empfehlung und des Evidenzgrades Klasse der EmpfehlungGrad der Evidenz I Allgemeine Übereinstimmung, dass Empfehlung nützlich A Mehrere grosse randomisierte Studien oder Metaanalysen IIa Empfehlung kontrovers, als eher nützlich bewertet B Eine grosse randomisierte Studie oder mehrere grosse nicht randomisierte Studien IIb Empfehlung kontovers, Nützlichkeit weniger gut etabliert. C Expertenmeinung und / oder kleinere Studien III Übereinstimmung, dass Nützlichkeit nicht gegeben oder sogar gefährlich / schädlich

29 Indikationen: 1.Alle Patienten mit einer LVEF < 40% 1.Alle Patienten mit einer LVEF < 40%, ob symptomatisch oder nicht E: I A (Stadium B). E: I A Absolute Kontraindikationen: -Angioödeme -Bilaterale Nierenarterienstenose -Schwere Niereninsuffizienz (Kreatininclearance < 30ml/min) -Schwangerschaft und Stillzeit Vorgehen: -Initialdosis -Initialdosis: 25% der Zieldosis (abends), dann alle 2 Wochen die Dosis ver- doppeln bis zur Erreichung der Zieldosis, bzw. der maximal tolerierten Dosis. Laborkontrollen Laborkontrollen: vor Beginn, 1-2 Wo nach Beginn, dann 1-2 Wo nach jeder Dosis, nach Erreichen der Erhaltungsdosis alle 3-6 Monate Allgemeines: symptomatische Besserung innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten. ACE-HEMMER

30 Nebenwirkungen: Wie geht man vor ? 1.Arterielle Hypotonie - SBD-Werte < 90mmHg können, wenn asymptomatisch, akzeptabel sein - Symptomatische Hypotonie 2. Niereninsuffizienz (funktionelle, nicht organische NI) a) Serumkreatinin: - wenn möglich Dosis der Diuretika reduzieren, bei überdosierten Patienten findet sich ein erhöhtes Serumkreatinin - Dosis des ACE-Hemmers reduzieren, wenn: - Kreatininanstieg > 50% im Vgl. zum Ausgangswert oder - Kreatininclearance < 40-50ml/min. Laborkontrolle alle 1-2d. - ACE-Hemmer stoppen, wenn: - Kreatininanstieg > 100% im Vgl. zum Ausgangswert oder - Kreatininclearance < 30-40ml/min b) Hyperkaliämie: - 5.0mmol/l: ACE weiterfahren, regelmässige K + -Kontrollen mmol/l: Dosisreduktion oder Stopp der kaliumsparenden Diuretika. Dosisreduktion des ACE-Hemmers. - > 6.0mmol/l: ACE-Hemmer stoppen. Hypovolämie - Dosis der Diuretika reduzieren - Dosis der ACE-Hemmer reduzieren Hypervolämie - Intensivierung der HI-Therapie - Kardiologisches Konsilium

31 WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Enalapril Reniten®, Enatec®, Epril®, Acepril® 2.5mg 1-2x/d10-20mg 2x/d Captopril Lopirin®, Capozide®, Captosol® 6.25mg 3x/d25-50mg 3x/d Lisinopril Listril®, Lisopril®, Prinil®, Zestril® 2.5mg 1x/d20-40mg 1x/d PerindoprilCoversum®, Preterax®2mg 1xd8mg 1x/d RamiprilTriatec® mg 1x/d2.5-5mg 2x/d TrandolaprilGopten®, Tarka®0.5-1mg 1x/d4mg 1x/d 3. Husten (sehr häufig 5-10% In Europa und Nordamerika) - Auftreten in den ersten Monaten nach Therapiebeginn. Verbesserung 1-2 Wochen nach Sistieren des ACE-Hemmer. Sartan einsetzen. Linksherzdekompensation - Linksherzdekompensation ? Empirische Gabe eines Diuretikums, bzw. Erhöhung der Diuretikadosis. Dosen einiger oft verwendeter ACE-Hemmer :

32 Studienlage für ACE-HEMMER

33 INDIKATIONEN: ACE-Hemmer Intoleranz. E: I B 1.Systolische Dysfunktion (LVEF < 40%) bei ACE-Hemmer Intoleranz. E: I B β-Blocker 2.Systolische Dysfunktion bei Patienten unter ACE-Hemmern mit β-Blocker Unverträglichkeit E: Unverträglichkeit (E: IA bzgl. Hospitalisationsrate, IIa B bzgl. Mortalität) Als Dreierkombination 3. Als Dreierkombination bei ungünstigem Verlauf der HI (Remodeling). Kontraindikationen: -Angioödem -Beidseitige Nierenarterienstenose -Schwangerschaft / Stillzeit Vorgehen: -Initialdosis -Initialdosis: 25% der Zieldosis (abends), dann alle 2 Wochen die Dosis ver- doppeln bis zur Erreichung der Zieldosis, bzw. der maximal tolerierten Dosis. Laborkontrollen Laborkontrollen: 1-2 Wo nach jeder Dosis, nach 3 Monaten, anschliessend halbjährlich. Allgemeines: symptomatische Besserung innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten. AT II REZEPTOR ANTAGONISTEN

34 Dosen einiger oft verwendeter AT II Rezeptor Antagonisten WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis LosartanCosaar®25mg 1-2x/d50mg 2-3x/d Candesartan Atacand®, Blopress® 4mg 1x/d16-32mg 1x/d ValsartanDiovan®20-40mg 2x/d160mg 2x/d Olmesartan Votum®, Olmetec® 80mg 1x/d160mg 2x/d Bemerkungen zur Therapie mit AT II Rezeptor Antagonisten: Irbesartan (Aprovel®)TelmisartanKinzal®, Micardis® Irbesartan (Aprovel®) und Telmisartan (Kinzal®, Micardis®) sind in der CH zur Therapie der art. Hypertonie, aber nicht zur Therapie der Herzinsuffizienz zugelassen.

35 Studienlage für AT II Rezeptor Antagonisten

36 Indikationen: 1.Symptomatische Patienten; E: I A - NYHA II / III: mit einer LVEF < 40% - NYHA IV: mit einer LVEF < 40%, sofern keine Hypervolämie vorliegt 2.Asymptomatische Patienten mit St.n. Myokardinfarkt - St.n. Myokardinfarkt (in Kombination mit einem ACE-Hemmer) E: I B Kontraindikationen: - AV-Block 2/3°, Sick Sinus Syndrom - dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA IV mit Hypervolämie) - schweres Asthma bronchiale / Bronchospasmus - schwere PAVK Vorgehen: - Beginn in niedriger Dosierung, d.h. ca. 1/10 der Zieldosis, langsame Steigerung alle 14d falls toleriert (Orthostase, Zeichen der Herzinsuffizienz, EKG). - hohe Zieldosen anstreben - Initial kommt es nicht selten zu einer temporären symptomatischen Verschlechterung => kein Grund zum Absetzen! Patienten aufklären ! β-BLOCKER

37 WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Metoprolol Beloc ZOK®, Meto Zerok® mg 1x/d200mg 1x/d Bisoprolol Concor®, Bilol® 1.25mg 1x/d10mg 1x/d CarvedilolDilatrend®3.125mg 1-2x/d mg 2x/d NebivololNebilet®1.25mg 1x/d10mg 1x/d Dosen einiger oft verwendeter β-Blocker Bemerkungen zur Therapie mit β-Blockern: nur für obgenannte Substanzen ist die Wirksamkeit in Studien gut belegt Allgemeines: symptomatische Besserung nach ca. 3 Monaten. Eine symptomatische Besserung ist nach ca. 3 Monaten zu erwarten.

38 Studienlage für β-BLOCKER

39 Indikationen: 1.Mittelschwere bis schwere Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) mit einer LVEF < 40% (speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei E: I B Hypervolämie mit einem Diuretikum. E: I B 2.Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache Kontraindikationen: -Schwere Niereninsuffizienz mit einer Kreatininclearance < 30ml/min -M. Addison (Hyperkaliämie, Hyponatriämie) Vorgehen: Serumkalium 5mmol/l Kreatininclearance > 30ml/min -Voraussetzungen: Serumkalium 5mmol/l und Kreatininclearance > 30ml/min -Dosisverdopplung alle 2 Wochen, bis die Zieldosis erreicht ist -Laborkontrollen -Laborkontrollen nach: 1 (besser: 4-6d), 4, 8, 12 Wo, dann alle 6 Monate Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem AT II Antagonist erhebliches -Die Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem AT II Antagonist birgt ein erhebliches RisikoNiereninsuffizienzHyperkaliämie Risiko von Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie. Allgemeines: Eine Wirkung ist nicht vor dem 3. Behandlungstag zu erwarten ! symptomatische Besserung innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten. ALDOSTERON ANTAGONISTEN

40 Dosen einiger oft verwendeter Aldosteron Antagonisten WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Spironolacton Aldactone®, Primacton®, Xenalon® 25mg 1-2x/d50mg 1x/d EplerenonInspra®25mg 1x/d50mg 1x/d

41 Nebenwirkungen: Wie geht man vor ? 1.Verschlimmerung der Niereninsuffizienz und der Hyperkaliämie : a) Serumkreatinin: - > 220µmol/l: Dosisreduktion und Laborkontrolle nach 1 Woche - > 350µmol/l: Stopp der Therapie b) Hyperkaliämie: mmol/l : Dosisreduktion um 50% - > 5.5mmol/l: Stopp der Therapie 2. Gynäkomastie: a) Spironolacton: ca. 10%, meistens reversibel. Die Entwicklung ist abhängig von der Dosis und der Dauer der Behandlung. Evtl. Wechsel auf Eplerenon. b) Eplerenon: Spezifischere Hemmung des Aldosteron Rezeptors vgl. mit Spironolacton. ABER: Gynäkomastie ebenfalls beschrieben (nach Markteinführung…), Häufigkeit bislang unbekannt. Deutlich teurer als Spironolacton.

42 Studienlage für Aldosteron Antagonisten

43 Indikationen: E: I A 1.Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz und Volumenüberlastung. E: I A 2.Diuretika sollten immer in Kombination mit einem ACE-Hemmer und falls toleriert E: I C zusammen mit einem β-Blocker verabreicht werden. E: I C Kontraindikationen: -Nierenversagen mit Anurie -Coma und Präcoma hepaticum -Schwere Hypokaliämie / Hyponatriämie -Stillzeit Vorgehen: -akutes Lungenödem 40mg i.v., evtl. nach 20min nochmals 20-40mg i.v. -forcierte Diurese 20-40mg i.v., bei ungenügender Diurese kann die Dosis alle 2h um 20mg erhöht werden Allgemeines: -Der Effekt auf die Mortalität wurde aus Gründen der Unerlässlichkeit der Diuretika in der HI-Therapie nie durch placebokontrollierte, randomisierte Studien belegt. -Diuretika sollten abgesehen von Palliativsituationen nicht alleine gebraucht werden (I A). -Eine überschiessende Therapie mit Diuretika führt zu Hypovolämie und konsekutiver Niereninsuffizienz, metabolischer Alkalose und verstärkter Aktivierung des RAAS. -Verteilung auf 2 Dosen ist vorteilhafter (Bsp. Lasix 40mg: besser als 2-0-0). DIURETIKA

44 Dosen einiger oft verwendeter Schleifendiuretika WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Furosemid Lasix®, Oedemex®, Furodrix® p.o.: (-250mg) /d i.v. : 20-40mg 1x/d p.o.: mg/d i.v.: bis 1g/24h* Torasemid Torem®, Toramid® p.o.: mg 1x/d i.v.: 10-20mg p.o.: mg 1x/d i.v.: 20mg alle 30min BumetanidBurinex®0.1-1mg 1x5-10mg/d Bemerkungen zur Therapie mit Schleifendiuretika: Torasemid scheint gegenüber Furosemid aufgrund der längeren Halbwertszeit und einer vorteilhafteren Pharmokokinetik, insb. bei erschwerter Resorption (intestinale EIIa B Hypoperfusion) Vorteile zu haben. E: IIa B Unterschiedliche orale Bioverfügbarkeit von Furosemid und Torasemid: - Furosemid: ca. 65% (30-70% !) - Torasemid: 80-90%

45 Indikationen: 1.Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) mit einer LVEF < 40% (speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei Hypervolämie mit einem Diuretikum 2.Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache Kontraindikationen: -Sick Sinus Syndrom, Bradykardie, 2/3° AV-Block, WPW -Karotissinussyndrom -Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie -Hypo- und Hyperkaliämie Wirkung: -Hemmung der Na + /K + -ATPase => Hemmung Na + /Ca 2+ -Exchanger [Ca] iz => Inotropie -Positiv inotrop / bathmotrop (Erhöhung der Errregbarkeit) -Negativ chronotrop / dromotrop (Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit) Vorgehen: -Aufsättigen des Digoxins -Digoxin soll in möglichst niedriger Dosierung verabreicht werden, d.h. < 1.0ng/ml); [I C] HERZGLYKOSIDE:

46 Studienlage für Herzglykoside

47 Vergleich DIG Trial mit Subgruppen Analyse

48 Kalziumantagonisten: generell bei systolischer Herzinsuffizienz nicht indiziert Diltiazem- und Verapamil-Typ Kalziumantagonisten vom Diltiazem- und Verapamil-Typ werden nicht empfohlen [C] bei bestehender Therapie mit generell nicht empfohlen [C] und sind bei bestehender Therapie mit einem β-Blocker kontraindiziert einem β-Blocker kontraindiziert. AmlodipinFelodipin Amlodipin und Felodipin zeigen einerseits zwar keinen Benefit, andererseits jedoch auch keine erhöhte Mortalität, weswegen sie als arterieller Hypertonie Angina pectoris adjuvante Therapie, z.B. bei arterieller Hypertonie oder Angina pectoris Beschwerden Beschwerden, angewandt werden (Cohn JN et al., Circulation 1997; 96:856–863.)

49 Orale Antikoagulation und Herzinsuffizienz: Indikationen (E: I A) : Vorhofflimmern 1.Herzinsuffizienz bei bestehendem Vorhofflimmern Vorhofflattern (oder Vorhofflattern) systemischen Thrombo- oder 2.Anamnese von systemischen Thrombo- oderLungenembolien freibewegliche Thromben im linken 3. Nachgewiesene freibewegliche Thromben im linken Ventrikel Ventrikel 4.Linksventrikuläres Aneurysma Bemerkungen: - Die OAK kann bei schwerer HI infolge Leberstauung sehr schwierig sein

50 THERAPIE NYHA I NYHA II-III NYHA III-IV Bemerkungen / Studie ACE Hemmer + (IA) Mortalität 20-25% Morbidität 35% Sartan bei ACE- Hemmer Intoleranz (+) (IB)+ (IB) Mortalität 15% Morbidität 30% Sartan + ACE Hemmer - + (IIa B) + (IA) (+) (IIa B) + (IA) IIa B: Senkung der Mortalität I A : Zahl der Hospitalisationen wegen HI β-Blocker β-Blocker (+ ACE Hemmer) + (IB)*+ (IA) Mortalität 30-35% Morbidität 40% Aldosteron Antagonisten -+ (IB) Mortalität 20-30% Morbidität 20-30% Diuretika-+ (IC) Mortalität = Morbidität ( ) Digoxin Nur indiziert bei: symptomatischer HI trotz ACE Hemmer + BB ± Aldosteron Antagonist (IIa A) ungenügender Frequenzkontrolle unter BB (IIa B) Mortalität = / / ; Morbidität 10% (20-30%) Zusammenfassung der medikamentösen Therapie der systolischen Herzinsuffizienz *: asymptomatische Patienten mit St.n. Mykoardinfarkt + : Resultate einer Subgruppenanalyse der DIG Studie + +

51 Einleitung: -Rund 20-30% der Patienten mit fortgeschrittener HI weisen intraventrikuläre Reizleitungsstörungen mit ausgeprägter Dyssynchronie und einer QRS-Breite 150ms auf (am häufigsten: LSB). Endeffekt: Kontraktiliät Indikation: Vorgehen: -Implantatation eines biventrikulären Pacers Prognose: ReduktionMortalitätHospitalisationsrate -Eindrückliche Reduktion von Mortalität und Hospitalisationsrate (RRR 35-40%) -Responderrate: 65-80% Cardiac Resynchronization Therapie (CRT) I. Patienten mit schwerer systolischer Dysfunktion (NYHA III/IV), die trotz ausgebauter medikamentöser Therapie (ACE-Hemmer, β-Blocker, Aldosteron Antagonist und Diuretika) deutlich symptomatisch bleiben und II.Einen breiten QRS Komplex (> 120ms, typischerweise einen LSB), bzw. dyssynchrone Kontaktionen des linken Ventrikels aufweisen

52 EKG während rechts- und biventrikulärer Stimulation: Das Panel links zeigt das Oberflächen-EKG während atrial getriggertem (Sinusrhythmus) und rechtsventrikulär stimuliertem Rhythmus, wobei ein technisches AV-Intervall von 140 ms gewählt wurde. Durch Zuschalten der biventrikulären Stimulation kommt es bei gleicher Programmierung des AV-Intervalls zu einer Verkürzung der QRS-Dauer auf 150 ms (Mitte). Die Verschmälerung des QRS-Komplexes kann durch Verkürzung des AVIntervalls auf 100 ms und stärkere Präexzitation des linken Ventrikels um weitere 20 ms auf 130 ms verkürzt werden (Panel rechts).

53 Diastolische Herzinsuffizienz: I.Symptome der Herzinsuffizienz (in Ruhe oder bei Belastung) und II.Normale oder lediglich leicht verminderte, linksventrikuläre Auswurffraktion (> 40-45%) und III. Zeichen eines erhöhten linksventrikulären Füllungsdruckes und / oder einer beeinträchtigten Kammerfüllung Diagnostische Kriterien: Risikofaktoren: -Arterielle Hypertonie -Weibliches Geschlecht Ursachen: -Hypertensive Kardiopathie mit linksventrikulärer Hypertrophie -Valvuläre Kardiopathie (z.B. Aortenstenose) -Kardiomyopathie

54 Therapieziele /-optionen bei diastolischer Dysfunktion: 1.Reduktion der Herzfrequenz - Ziel: Verlängerung der ventrikulären Füllungszeit - β-Blocker: Reduktion der Mortalität/Morbidität ca. 5-10% (nicht signifikant) - Kalziumantagonisten (Verapamil / Diltiazem): keine Resultate 2.Verminderung der Ventrikelrigidität (Reduktion der LVH) - AT II Antagonisten: Reduktion der Ventrikelhypertrophie Mortalität 10% (nicht signifikant!), Morbidität 15% (nicht signifikant) - β-Blocker: verbessern die Muskelrelaxation, kein Einfluss auf Rigidität - Kalziumantagonisten (Verapamil / Diltiazem): verbessern Myokardrelaxation sind gleichzeitig jedoch negativ inotrop 3.Beibehalten der Vorhoffunktion - ohne Herzinsuffizienz ist die Vorhofkontraktion für ca. 15% des Auswurfvolumens verantwortlich, bei diastolischer HI bis 50%.

55 Studienlage für Therapie der diastolischen HI Empfehlung für Basistherapie: 1.ACE-Hemmer oder AT II Rezeptor Antagonist 2.Bradykardisierende Therapie mit einem β-Blocker oder Diltiazem / Verapamil Bei Hypervolämie: Diuretika

56 DIE AKUTE HERZINSUFFIZIENZ Rasches Auftreten von Symptomen und Zeichen einer kardialen Dysfunktion. Sie kann de novo oder als häufiger als akute Dekompen- sation auf dem Boden einer chronischen Herzinsuffizienz auftreten. De novo (PA bland bzgl. Kardiopathien) Akute Dekompensation einer chronischen HI Definition: >>

57 Ursachen für eine akute Dekompensation ohne kardiale Vorgeschichte Akute Myokardischiämie (=> kardiogener Schock ) Hypertensiver Notfall (DBD > mmHg) Massive Lungenembolie Akute Myokarditis Akute valvuläre Krankheit Endokrinopathien Endokrinopathien (Thyreotoxikose, Phäochromozytom, Beriberi-Krankheit) Toxisch medikamentös - Kokain, Heroin - Zytostatika (Cyclophosphamid, Anthracyclin)

58 Ursachen für eine akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz Non-Compliance Non-Compliance (häufig !!) ungenügende / inadäquate Herzinsuffizienztherapie Medikamentös / toxisch - NSAR (renale Vasokonstriktion, H 2 O und Na + Retention) - Kortikoide (=> mineralokortikoide Na + Retention ) - Kalziumantagonisten, v.a. bei Risikosituationen (z.B. Cor pulmonale, schwere systolische Dysfunktion) - orale Antidiabetika vom Glitazon-Typ ungenügend behandelte arterielle Hypertonie Arrhythmie Arrhythmie (z.B. neu aufgetretenes tachykardes VHF) Schwere Bradykardie Schwere Bradykardie (AV-Block, β-Blocker überdosiert) Myokardischiämie Kardiomyopathie Zusätzliche Erkrankung Zusätzliche Erkrankung (systemischer Infekt (Pneumonie,..), Hypothyreose, Hyperthyreose, schwere Niereninsuffizienz)

59 McCullough PA et al. Circ. 2002;106: [BNP] Plasma korreliert mit : - dem Schweregrad der HI (diastolisch und systolisch) - der linksventrikulären Hypertrophie (auch asymptomatisch) - der Echo-EF - dem NYHA-Schweregrad - der Gehstrecke Akute Dyspnoe: Kardial oder pulmonal ?

60 Akute Dyspnoe Pulmonal Kardial Anamnese HI / KHK Anamnese COPD / Asthma Dyspnoe Anfälle Pfeiffende Atmung Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes Rauchen Husten Orthopnoe / paroxysmale nächtliche Dyspnoe Auswurf schaumig Auswurf purulent Angina pectoris Palpitationen / Herzrasen Nykturie Periphere Ödeme Gewichtszunahme Verminderter Appetit, Völlegefühl Müdigkeit, Leistungsintoleranz Anamnese / Symptome

61 Akute Dyspnoe Pulmonal Kardial Zyanose Fassthorax Allergie (Rhinokonj. allergica) Grobblasige Rasselgeräusche Giemen / verlängertes Exspirium Feinblasige Rasselgeräusche Tachykardie Hypotonie (Hypertonie) Akzentuierter, gespaltener 2. HT 3. HT (ausser junge Pat.) Holosystolikum über M Gestaute Halsvenen, positiver HJR Periphere Ödeme Kühle, feuchte Peripherie Klinische Zeichen Atemfrequenz Atemhilfsmuskulatur

62 -Das Prohormon (108 AS) wird in den Myozyten des rechten und linken Ventrikels synthetisiert und in folgenden Situationen freigesetzt: Dilatation der Ventrikel - Dilatation der Ventrikel (=> akute HI) Hypertrophie der Ventrikel - Hypertrophie der Ventrikel (=> chronische HI) Erhöhte Wandspannung der Ventrikel - Erhöhte Wandspannung der Ventrikel (=> akute / chronische HI) inaktive NT-pro-BNP (76 AS) bioaktive Peptid BNP (32 AS) -Eine Endoprotease, Corin, spaltet das Prohormon in das inaktive NT-pro-BNP (76 AS) sowie in das bioaktive Peptid BNP (32 AS) -Wirkungen: - arterielle Vasodilatation; - Diurese / Natriurese; - Reduktion der Aktivität des RAAS-Systems - Reduktion der Aktivität des Sympathikus -Abbau (BNP und NT-pro-BNP) erfolgt renal -Wirkstoff: Nesiritid (Noratak®) ; Indikation: akute Herzinsuffizienz Rolle des BNP und NT-pro-BNP

63 BNP < 100ng/L NT-proBNP < 300ng/L BNP oder NT-proBNP ng/L BNP ng/L NT-proBNP < ng/L (< 50 J) NT-proBNP < ng/L ( J) NT-proBNP < ng/L ( > 75 J) > 400ng/L BNP > 400ng/L NT-proBNP > 450ng/L ( < 50J) NT-proBNP > 900ng/L ( J) NT-proBNP > 1800ng/L (> 75 J) Chronische Herzinsuff. unwahrscheinlich GrauzoneChronische Herzinsuff. wahrscheinlich Echokardiographie BNP (Cut-off >100 ng/L) ist sensitiv (90%) und spezifisch (76%) für Herzinsuffizienz Ref. : Maisel A for the BNP Multinational Study Investigators. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med. 2002;347:161–7.

64 Klinische Aspekte der akuten HI 1.PERFUSIONSZUSTAND? 1.PERFUSIONSZUSTAND ? Minderperfusionszeichen Minderperfusionszeichen sind: - kalte Extremitäten - Tachykardie (> 100/min) - Arterielle Hypotonie (SBD < 90mmHg) - Tiefer Pulsdruck oder alternierender peripherer Puls (stark /schwach) Für eine adäquate Therapie der Herzinsuffizienz ist es essentiell u.a. auch folgende 2 Fragen zu beantworten: 2.VOLÄMIE ? Hypervolämie Klinik der Hypervolämie: - Ödeme - Orthopnoe - feinblasige Rasselgeräusche - Lungenödem - Schmerzhafte Hepatomegalie (Leberstauung)

65 Therapie der akuten Herzinsuffizienz Kritisch krank (ca. 10%) Mässig schwer krank (ca. 80%) Wenig krank (ca. 10%) Sauerstoff Diuretika i.v. Nitrate i.v., Nesiritid etc. Sauerstoff Diuretika i.v. Nitroderm Nesiritid Perorale Medikation Rasche Entlassung Emerman. Rev. Cardiovasc. Med. 2003; 4 suppl 7: S13 Warm und trocken (Pat. kompensiert) Beibehalten der Therapie Warm und nassDiuretika Kalt und trocken (dekomp. syst. HI ohne Hypervolämie) Positiv inotrope Substanzen Kalt und nass (dekomp. syst. HI mit Hypervolämie) Initial: Diuretika, dann ACE-Hemmer

66 Take Home Messages: Eine HI darf nie eine alleinige Diagnose sein ! ACE-Hemmer und β-Blocker gehören zur Standard- Therapie bei jedem Patienten mit chronischer HI. Jeder Patient mit einer HI braucht mindestens einmal eine Echokardiographie. Ein normales BNP schliesst eine HI weitgehend aus, ein hohes BNP beweist eine HI aber nicht (KLINIK !). bei Patienten mit chronischer HI und akuter kardialer ! Dekompensation immer nach deren Ursache suchen !

67 LITERATUR: Heart failure 1.) Krum H, Abraham W, Heart failure. Lancet 2009; Heart Failure 2.) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. NEJM 2003; 348: Biomarkers in Heart Failure 3.) Braunwald E. Biomarkers in Heart Failure. NEJM 2008; 358: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure 4.) Swedberg K, Cleland J, Dargie H et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (update 2005). Eur Heart J. 2005; 26: Executive summary of the guidelines on diagnosis and 5.)Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on diagnosis and treatment of acute heart failure treatment of acute heart failure. Eur Heart J 2005; 26: Praktisches Vorgehen bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz 6.) Brunner-La Rocca HP. Praktisches Vorgehen bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz. SMF 2003; 48: Update Herzinsuffizienz ) Brunner-La Rocca HP. Update Herzinsuffizienz SMF 2007; 7: Chronische systolische Herzinsuffizienz – Arzneimittel-Dosierung am 8.) Zugck C. Chronische systolische Herzinsuffizienz – Arzneimittel-Dosierung am Anfang und am Ende einer Therapie Anfang und am Ende einer Therapie. Therapeutische Umschau Neue Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung der Herzinsuffizienz in der Schweiz 9.) Brunner-La Rocca HP. Neue Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung der Herzinsuffizienz in der Schweiz. SMF 2007; Supplementum ) Furger Ph. Surfmed Guidelines, 2. Auflage ) Herold G. Innere Medizin Internet: -European Society of Cardiology: -American Heart Association / American College of Cardiology -http://www.americanheart.org/ oder


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