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Bakteriologische Infektionen Haut und Dermatomykosen Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie.

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Präsentation zum Thema: "Bakteriologische Infektionen Haut und Dermatomykosen Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie."—  Präsentation transkript:

1 Bakteriologische Infektionen Haut und Dermatomykosen Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie

2 Häufige bakterielle Infektionen der Haut: -Staphylokokken -Korynebakterien -Streptokokken -Mischinfektionen -Borrelien Infektionen Häufige Virusinfektionen der Haut: -Herpes-simplex Viren (HSV-1, HSV-2) -Varizella-Zoster-Virus (VZV) -Humane Papillomviren (HPV)

3 Mikrobielle Besiedlung der Haut (Syn. = Standortflora, residente Flora der Haut) Ca Keime (Talgreiche und schweißreiche Regionen!) Talg- und schweißdrüsenreiche Areale: 10 6 /cm² Trockene Areale: 10 3 /cm²

4 Gramnegative Bakterien* Lipophile Hefepilze Haarbalgmilben (Demodex) Koagulase negative Staphylokokken (St. epidermidis) *v.a. in Faltenhaut (Intertrigines) **v.a. im oberen Teil des Haarfollikels Aerobe Korynebakterien Anaerobe Mikrokokken, Peptokokken Grampositive (aerobe/ anaerobe) Bakterien Die Besiedlung der Haut mit Mikroorganismen beginnt bei der Geburt

5 Wood-light (UVA-Licht) Führt zu Fluoreszenz (~ Porphyrinproduktion von Corynebacterium minutissimum) Erythrasma (typisches Beispiel für Erkrankung durch Bakterien der Standortflora)

6 Erythrasma Typisches Beispiel für Erkrankung durch Bakterien der Standortflora  Manifestationsalter: ab dem Jugendalter jedes Alter  Ätiologie: Corynebacterium minutissimum  DD: Psoriasis inversa, Tinea, Candida-Intertrigo  Therapie: 2 % Salicylsäure, antimykotische Lokaltherapie (Azole, Ciclopirolamin)

7 Hidradenitis suppurativa Manifestationsalter: v.a. Männer > 20 LJ Ätiologie: ungeklärt, sekundär  Besiedlung mit Staphylokokken, auch gramnegative Keime, Corynebacterium, minutissimum DD: Furunkel, Karbunkel, Rektumfistel, Intertrigo Therapie: Antibiose nach Resistogramm (Makrolide primär), Isotretinoin (insbes. präop. ), lokal antiseptisch und austrocknend, chirurgisch Syn.: Acne inversa Schweißdrüsenabzesse bei Erwachsenen apokrine SD ekkrine SD

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9 Schema der Epidermis, Dermis und Subkutis

10 Die Pathogenese bakterieller Infektionen hängt ab von: *Erniedrigt bei atopischem Ekzem, erhöht bei Psoriasis vulgaris

11 Scharlach-Exanthem

12 Prädispositionen für Pyodermie primär bakterielle Infektionen der Haut - Streptokokken/ Staphylokokken - Konsumierende Erkrankungen - Neoplasma, Kachexie Immundefekt - Kongenital - erworben (HIV, AIDS) Medikamente - Steroide, Immunsuppressiva, Zystostatika

13 Pyodermien

14 Lokalisation und Erreger von Pyodermien Erreger: Leitenzym: Ausbreitung: Hautschicht/ Epidermis: Obere Dermis: Tiefe Dermis: Staphylococcus aureus ß-hämolysierende Streptokokken KoagulaseStreptokinase HämolysineHyaluronidase Vertikal (entlang der Follikelhorizontal und der Schweißdrüsen Impetigo contagiosaImpetigo contagiosa (bullöse Form) Dematitis exfoliativa (staphylogenes Lyell-Syndrom) FollikulitisEcthyma Furunkel Ecthyma KarbunkelErysipel (in Lymphspalten) Hidradenitis suppurativanekrotisierende Fasziitis Phlegmone

15 Impetigo contagiosa Komplikationen: Lymphangitis, -adenitis, GN! Systemische AB-Therapie: Bei starker Ausprägung, Rezidivierung, Therapie mit Amoxicillin o. Flucloxacillin Behandlung:

16 Impetigo contagiosa

17 Pyodermien Primäre Pyodermien Nicht follikulär Impetigo (bullös/nicht bullös) Ekthyma Paronychie Lymphangitis Erysipel Phlegmone Gangrän Periporal Periporitis supp. Follikulär Follikulitis - superfiziell - profund Furunkel Karbunkel Hidradenitits supp.

18  Manifestationsalter: jedes Alter  Ätiologie: nach Verletzung bakterielle Superinfektion, chronische Sproßpilze  DD: Panaritium, Herpes simplex digitalis, Akrodermatitis continua supporativa, Unguis incarnatus  Therapie: Antisepsis: Rivanol u.a., Antibiose nach Resistogramm, chirurgisch, Meidung von Feuchtigkeit, ggf. antimykotisch Paronychie

19 Definition: Oberflächliche akute Entzündung des Lymphgefäßsystems der Dermis Häufigste Weichteilinfektion des Menschen, v.a. untere Extremitäten, Gesicht Ätiologie: ß-hämolysierende Streptococcen (Staphylococcus aureus) Symptome: Rasch sich ausbreitendes, überwärmtes Erythem, Fieber, Abgeschlagenheit, Schüttelfrost, Schmerz Prädisponierende Faktoren: Hautdefekte, oberflächliche Traumata, ZZR- Mykose, Veneninsuffizienz, Stauungsekzem, OP- Narben, Lymphödem nach Radiatio (Mamma CA) Erysipel (Syn. Wundrose)

20 Erysipel Diagnostik: Eintrittspforten, Abstrichdiagnostik Differentialdiagnosen: Thrombophlebitis, E. nodosum, Erysipelas carcinomatosa, Zoster Komplikationen: Lymphangitis, Lymphödem, Phlegmone, Endokarditis, akute GN, Sepsis, Bei rezidivierendem Lymphödem: Elephantiasis nostras Therapie: Penicillin G iv. > peroral, Tage Cefalexin, Cefazolin, Clindamycin, Roxithromycin, Hochlagerung, kühlende Umschläge (NaCl, Octenisept) Bei Penicillinallergie: Clindamycin Elephantiasis nostras

21 Erysipel Bullöses Erysipel Zehenzwischenraum - Mykose Multiple, multifokale Erysipele

22 Prophylaxe mit Depotpenicillin (z.B. Tardocillin®) schützt vor Rezidiven und chronischem Lymphödem

23 Elephantiasis nostras

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26 Nekrotisierende Fasziitis (Syn.: Streptokokkengangrän) Ätiologie: Streptokokken der Grp. A (evtl. zusammen mit gramneg. Bakterien) Klinik: Hohes Fieber, erysipelartige Erytheme mit starken Schmerzen v.a. an Extremitäten und Unterbauch  Gangrän (  Ko: Verbrauchskoagulopathie), Befall subkutis und Faszien Therapie: Chir. Debridement, Antibiotika, Schock- therapie Letalität 50%

27 WirkstoffApplikations- form Mittlere Dosierung* (Erwachsene) Besonderheiten, Indikationen Penicillin V Penicillin G p.o. i.v. 3 x 1,2-1,5 Mio. IE/Tag 3 x 5-10 Mio. IE/Tag (1 Mio. IE = 0.6 g ) Penicillin G + β-Laktamaseinhibitor**i.v. 3 x 5 Mio. IE/Tag 3 x 1 g/Tag Bei V.a. Beteiligung von Staphylokokken Cefalexin (1. Generation Cephalosporin) p.o.3 x 1g/Tag Cefazolin (1. Generation Cephalosporin) i.v.2-3 x 2g/Tagi.v. Cephalosporin; Auch bei Staphylokokkenbeteiligung inkl. Betalaktamasebildner Roxithromycinp.o.2 x 150 mg/Tag bzw. 1 x 300 mg/Tag Bei Penicillinallergie Clindamycinp.o. i.v. 3 x mg/Tag 3 x mg/Tag Bei Penicillinallergie, Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz *Die angegebenen mittleren Tagesdosen gelten für Erwachsene und bedürfen jeweils der individuellen Dosisanpassung (z.B. bei Nieren- oder Leberinsuffizienz, aber auch bei starkem Über- oder Untergewichtigkeit). ** Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam Systemische Antibiotika-Therapie bei Streptokokkeninfektionen Leitlinie: Streptokokkeninfektionen der Haut und Schleimhäute. Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie (ADI)

28 Phlegmone Definition: Schwere abzedierende Infektion mit diffuser Ausbreitung in tiefen Hautschichten (  Sehnen,  Faszien  Muskulatur) Ätiologie: Staph. aureus > Streptokokken Grp.A DD: Erysipel, nekrotisierende Fasziitis Therapie: Penicillinasefeste Penicilline feuchte Umschläge Thromboseprophylaxe Chir. Therapie: Inzision, Drainage

29 Pyodermien

30 Ostiofollikulitis (Peri) Follikulitis Furunkel

31 Furunkulose Definition: Infektion mit Pustelbildung im Bereich des Haarfollikels Ätiologie: Staphylococcus albus (Keimreservoir oft Vestibulum nasi) Jugendliche und Erwachsene Prädispositionsfaktoren: Diabetes mellitus, Atopie Immundefekte (humoral/ zellulär) Neutrophilenfunktionsstörung Paraproteinämie, Agammaglobulinämie Alkoholismus Schwere Grundkrankheiten Therapie: Lokal: Chirurgisch, Antiseptika „Ubi pus, ibi evacua“  Stichinzision Systemische Antibiose entsprechend Resistenzprüfung Clindamycin Cefazolin, Cefalexin Flucloxacillin

32 „ubi pus, ibi evacua“

33  Manifestationsalter: jedes Alter, Karbunkel im Nacken/Rücken, Männer ab 40. LJ, Diabetes mellitus  Ätiologie: Staphylokokken  DD: tiefe Trichophytie, Schweißdrüsenabszesse  Therapie: Flucloxacillin, Clindamycin, penicillinasefeste Penizilline (Gesicht intravenös), Ruhigstellung, chirurgische Intervention (Karbunkel), Prophylaxe Furunkel und Karbunkel

34 Folliculitis scleroticans nuchae Manifestationsalter: Männer zwischen 20. – 40. LJ Ätiologie: Staphylokokken, selten gramnegative Keime DD: fokale Perifollikulitis capitis abscedens et suffodiens Therapie: Antibiose nach Resistogramm, intraläsionale Kortikoidkristallsuspension, lokale Desinfizienzien insbes. vor Exzision

35 Wirkstoff Applikations- form Mittlere Tagesdosierung* (Erwachsene) Besonderheiten, Indikationen Cefalexin (1. Generation Cephalosporin) p.o.3 x 1gNahezu 100% bioverfügbar Cefazolin (1. Generation Cephalosporin) i.v.,2-3 x 2g Cefuroximi.v.3 x 1,5g Clindamycinp.o. i.v.3 x 600mg Systemische Therapie bei staphylogenen Hautinfektionen Durch Oxacillin-sensible Staphylokokken (Mittel der ersten Wahl) Leitlinie: Staphylokokkeninfektionen der Haut Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG) und Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie (ADI).

36 Subkorneales Staphylokokken- Schälsyndrom (Syn.: SSSS – Staphylococcal scalded skin syndrome, Dermatitis exfoliativa neonatorum Ritter von Rittershain Staphylogene toxische epidermale Nekrolyse „Syndrom der verbrühten Haut“) Definition: Schwere, lebensbedrohliche, durch Staphylokokken-Toxine (Exfoliatin A, B – Staph. A. Ph.gr. II) ausgelöste blasige Ablösung der Haut Alter: erste 3 Lebensmonate Klinik: Hohes Fieber, scharlachartiges Exanthem, nach 1-2 Tagen diffuse Rötung, Ausbildung schlaffer Blasen Ko: Sekundärinfektion – Pneumonie – Sepsis DD: Toxische epidermale Nekrose (TEN, Lyell- Syndrom) Therapie: i.v. Antibiotika, Intensivtherapie Cave: Steroide!

37 Sekundäre bakterielle Infektionen der Haut Impetiginisierung Impetiginisiertes Ekzema herpeticatum (HSV-1-Infektion)Superinfiziertes Ekzem

38 Grammnegativer Fußinfekt (mazerierter Fußinfekt)  Manifestationsalter: erwachsene Männer  Ätiologie: grammnegative Keime, auch Staphylokokken  DD: Tinea pedum  Therapie: lokal austrocknend und antiseptisch

39 Zecken Lyme-Borreliose FSME Borrelia-burgdorferi-Infektion

40 Überträger (Vektor) Zecke Ixodes ricinus (in 35% mit Borrelia durchseucht)

41 Erreger B. Burgdorferi sensu stricto B.garinii B.afzelii B.valaisiana B.spielmanii Spirochäten

42 Klinische Stadien der Lyme-Borreliose Zeckenstich Nach einigen Tagen bis Wochen Stadium I Erythema chronicum migrans Unspezifische Allgemeinsymptome, sekundär annuläre Hautläsionen Nach Wochen bis Monaten Stadium II Neurologische ManifestationHerzbeteiligung Bannwarth-Syndrom Meningitis Enzephalitis Myelitis Myokarditis Nach Monaten bis Jahren Stadium III Arthritis Enzephalomyelitis Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer Rez. Attacken chron. Arthritis Chron. progredient schubförmig Infektionswege und Klinik der Borreliose Malignes Lymphom

43 Frühstadium: Erythema chronicum migrans (ECM)

44 Frühstadium: Lymphadenosis benigna cutis (Syn.: Borrelien-Lymphozytom) Regionale LK-Schwellung Allgemeinsymptome im Frühstadium!

45 DD: CVI, Erfrierungen, Akrocyanose

46 Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer Endzündliches Hautödem Atrophie der Haut, Ulnar- streifen, fibroide Knoten, Poly- neuropathie Hautatrophie (Zigarrettenpapierähnlich)

47 Manifestationsalter: jede Altersgruppe Frühmanifestationen Stadien: I:Lokalisierte Frühinfektion der Haut Erythema migrans und Varianten Borrelien-Lymphozytom (lymphadenosis benigna cutis) II:Disseminierte Frühinfektion Multiple Erythemata migrantia - ohne Allgemeinsymtome - mit grippeartigen Allgemeinsymptomen(Myalgien, Arthralgien, Kopfschmerzen, mäßiges Fieber, Abgeschlagenheit) Frühe Neuroborreliose - lymphozytäre Meningitis - Hirnnervenparesen - Meningo-Radikulo-Neuritis Bannwarth Multiple kutane Lymphozytome - Akute intermittierende Lyme Arthritis - Akute Karditis, AV-Block Lyme Borreliose

48 Stadien: III:Spätinfektion mit Organmanifestationen Haut: chronische plasmazelluläre Borrelien- Dermatitis Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) - oedematös infiltratives Stadium - atrophisches Stadium - mit fibroiden Knoten - mit B-Zell Lymphom Gelenke:- Chronische Lyme Arthritis Nervensystem: - Chronische Encephalomyelitis - Periphere Polyneuritis als Begleitmanifestation der ACA, isoliertes Auftreten fraglich _____________________________________________________ Postinfektiöses Syndrom (Post Lyme disease) möglicherweise immunologisch bedingte Beschwerden nach erfolgreicher Antibiotikatherapie einer gesicherten Lyme-Borreliose Defektheilung nach Spätinfektion Stadien der Lyme Borreliose

49 Frühinfektion AntibiotikumErwachsene Dosis/Tag Kinder Dosis/kg KG/Tag Dauer p.o. Doxycyclin2 x 100 mgAb 9.Lj 2 -4 mg14-21 T Amoxicillin3 x mg50 mg14-21 T Cefuroximaxetil2 x 500 mg30 mg14-21 T Azithromycin2 x 250 mg mg T Therapieempfehlungen bei Lyme-Borreliose Leitlinie: Kutane Manifestationen der Lyme Borreliose, Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie

50 Therapieempfehlungen bei der Lyme-Borreliose Leitlinie: Kutane Manifestationen der Lyme Borreliose, Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie

51 Quelle: WHO 2009 Mykobakteriosen

52 Genese Form/AusbreitungKrankheitsbild Exogen InokulationstuberkuloseTuberkulöser Primärkomplex Tuberculosis cutis verrucosa Tuberculosis cutis luposa (teilweise) Endogen Sekundäre Tuberkulose per continuitatem Tuberculosis cutis miliaris disseminata per Autoinokulation Tuberculosis cutis colliquativa (Scrofuloderm) Periorifizielle Tuberkulose Hämatogene TuberkuloseTuberculosis cutis miliaris disseminata Tuberculosis cutis luposa TuberkulidemikropapulösLichen scrophulosorum papulösPapulonekrotisches Tuberkulid nodösErythema induratum (Bazin) Knotige Vaskulitiden (teilweise) Kutane Tuberkulosen Mycobacterium tuberculosis / M. bovis

53 Klinische Manifestationsformen der Hauttuberkulose Klinischer TypHautbefundBesonderheiten Primäraffekt Papel  Ulkusbei Primärinfektion (Primärkomplex)(zusätzl. regionalemeist Spntanheilung Lymphadenopathie) Miliare Tuberkulosemultiple Hautherde Hämatogene Streuung; schlechte Prognose Lupus vulgaris Papeln  Ulzeratio-Diaskopie: Apfelgelee- nen  Mutilationenfärbung pos. Sondenphänomen T. Cutis verrucosaKnoten  PlaquesInokulation nach Verletzungen (Pathologen, Landwirte) T. Cutis colliquativaKnoten  Ulzera Entstehung durch  Fisteln  NarbenKontiguität von z.B. Lymphknoten

54 Klinische Manifestationen der Hauttuberkulose T. Cutis colliquativa - Fisteln T. Cutis verrucosa - Vulgäre Warzen - Mykosen Lupus vulgaris DD: LE, Sarkoidose, ……Mykosen, S3

55 Differentialdiagnose des Lupus vulgaris Diagnostik:L. vulgarisKutane Sarkoidose Glasspateldruckbraungelblich- braun Sondenphänomen positivnegativ

56 MedikamentWirkungsweise Isoniazid (INH)bakterizid gegen schnell wachsende Keime, ph-unabhängig, rasche Keimreduktion, wirkt geringer auf langsam wachsenden Erreger Rifampicin (RMP)potent gegen langsam proliferierende Erreger, sterilisierend Pyrazinamid (PZA)bakterizid, auch im sauren Milieu, gegen langsam wachsende intra- und extrazelluläre Erreger Streptomycin (SM)weniger potent, bakterizid auf schnell wachsende Erreger, resistenzverzögernd, sterilisierend im neutralen Milieu, wirkt auf extrazelluläre Erreger Ethambutol (EMB)bakteriostatisch, gegen intra- und extrazellulär gelegene Erreger Protionamid (PTH)bakterizid Primärmedikation für die Therapie der Tbc.

57 Behandlung der Hauttuberkulose Tuberkulostatische Therapie = Mehrfachkombination 6 Monate: 300mg Isoniazid 450mg Rifampicin (< 50 Kg KG) 600mg Rifampicin (> 50 Kg KG) 2 Monate: 1,5g Pyrazinamid (< 50 Kg KG) 2,0g Pyrazinamid (> 50 Kg KG) 2,5g Pyrazinamid (> 75 Kg KG) 15mg/Kg KG Ethambutol

58 Schwimmbadgranulom  Manifestationsalter: Jugendliche, Zierfischalter  Ätiologie: M. marinum, M. kansasii  DD: granulomatöse Hauterkrankungen (Sarkoidose, Tb. (Fremdkörpergranulom), Sporotrichose  Therapie: Excision Einzelherd, Trippeltherapie bei multiplen Herden Clarithromycin, Rifampicin, Ethambutol (bis 3 Monate nach Abheilung)

59 Teil II

60 Mykosen der Haut Dermatophyten Fadenpilze Hefen o. Sproßpilze Schimmelpilze

61 Häufige Pilze in der Dermatologie DDermatophyten HHefen SSchimmelpilze

62 Dermatophyteninfektionen Sammelname „Tinea“ Tinea pedum, T. corporis, T. captis T. unguium, T. inguinalis Oberflächliche Dermatomykose Epidermophytie Tiefe Dermatomykose (Trichomykosen) Trichomykose („Tiefe Trichophytie“), Kerion Celsi

63 Pathologie der Dermatophyten Keratinosen zerstören Keratin der: -Haut -Haare -Nägel

64 DermatophytenHäufigkeitAss.Dermatosen Infekt. Quelle Trichophyton mentagrophytes10-20%T. capitis (Kinder) Haustiere (Katzen) Microsporum canisT. capitis (Kinder) Katzen „Mikrosporie“ Trichophyton verrucosum Tinea Rinder Trichophyton rubrum60-80%T. corporis, Gegenstände T. unguinum Epidermophyton floccosumIntertrigines Trichophyton tonsuransKörper Sportler (Ringer), (Sportmatten) Zoophile Arten Antropophile Arten

65 Dermatophyteninfektionen Klinische Formen „Tinea superficialis“ Trichophyton rubrum „akut-entzündlich“ Chron. entzündlich, starke Schuppung, randbetont Hyperkeratotische Tinea, kaum Entzündung, Asymmetrie => Tinea superficialis

66 Klinische Einteilung der Trichomykosen 1.Trichomykosen mit starker, akuter Entzündung (selbstheilend nach Monaten) - Trichophytia superficialis - Trichophytia capitis profunda (Kerion Celsi) 2.Trichomykosen mit mäßiger, akuter Entzündung - Favus (Trichophyton Schoenleinii) - Mikrosporie (Microsporum canis) 3.Trichomykosen mit chronisch-granulomatöser Entzündung - Trichomycosis nodularis

67 Dermatophyteninfektionen „Tinea profunda“ Tinea barbae z.B. Trichophyton mentagrophytes Tinea barbae profunda

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69 Generalisierte Dermatophyten-Infektion Trichophyton rubrum-Syndrom Chronische Infektion der Haut und der Nägel, rezidivierend familiär gehäuft Mikrosporie (T. corporis et capitis bei Kindern) Microsporum canis Microsporum audouinii Epidemien in Kindergärten und Schulen

70 Tinea pedum (oft asymmetrisch) T. pedis interdigitalis Stark juckende Bläschen/ Erosionen (Eintrittspforte für Streptokokken  Erysipel/ gramnegativer Fußinfekt)

71 Tinea palmoplantaris Trichophyton rubrum Tinea vom Mokassin-Typ DD: chron. irritativ-toxisches Handekzem - Asymmetrie

72 Tinea capitis*,**,*** T. capitis superficialis (Microsporum-Infektion) Erreger: Microsporumcanis Kreisrunde Herde Dichte Schuppung Abgebrochene Haare (gemähte Wiese) T. capitis profunda (Kerion Celsi) Erreger: Trichophyton mentagrophytes Schmerzhaft, abszedierend LK-Schwellung Ko: Vernarbende Alopezie *Kinder und ältere Damen **Therapie: systemische Antimykotika (4 Wo.) *** Haare sind leicht zu epilieren

73 Tinea capitis T. Capitis - diffuse Form Haare leicht zu epilieren DD: seborrh. Kopfekzem T. Capitis Microsporum-Infektion „abgemähte Wiese“

74 Tinea capitis microsporica bei einem 8-jährigen Mädchen

75 Tinea occulta DD: Ekzem -Haustier als Ursache (Maus, Hörnchen, Schlange etc.) - oft wg. Lokaltherapie schlecht diagnostizierbar, Fehldiagnosen

76 Tinea capitis - Favus - Erreger: Trichophyton schönleinii, T. mentagrophytes Mittelmeerregion, Nordafrika Typ scutula (  Vernarbung!)

77 Tinea unguium (Syn.: Onychomykose durch Dermatophyten) Häufigkeit: 5-12% der Europäischen Bevölkerung Oft Asymmetrie! Ursachen: Tinea pedum plus - Genetische Disposition - zellulärer Immundefekt - periphere Durchblutungsstörung - chron. Trauma der Zehen - Nagelwachstumsstörungen

78 4 Typen der Tinea unguium 1.Distal-lateraler subungualer Typ (95%) (T. rubrum) 2.Proximal subungualer Typ (bei HIV-Infektion) 3.Superfiziell weißer Typ (T. mentagrophytes) 4.Totale Onychodystrophie

79 Tinea unguium Distal-lateraler subungualer Typ (T. rubrum)Superfiziell weißer Typ (T. mentagrophytes)

80 Diagnostik

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82 Kulturergebnis Sabouraud-Glucose-Agar 22-28°C 4 Wochen (1 Wo. – 4 Wo.) Mikromorphologische Merkmale der Hyphen Biochemie Molekularbiologie

83 Häufige Pilze in der Dermatologie DDermatophyten HHefen SSchimmelpilze

84 Kandidosen der Haut und Schleimhaut

85 - Candida albicans - Candida glabrata - Candida tropicalis - C. krusei, guilliermondii, parapsilosis Hefepilze

86 Starke Candida-Vermehrung bei Immunsupprimierten  Befall innerer Organe  Sepsis Begünstigende Faktoren: - Diabetes mellitus - maligne Erkrankungen - Chemotherapie - Cortisontherapie - AB-Therapie - Radiatio

87 Orale Candidose PerlècheMund Soor Stomatitis candidomycetica Mund Soor Atrophische Form

88 Orale Candidose Mund Soor bei HIV-Patient Soorösophagitis (Sepsis!)

89 Windeldermatitis des Säuglings

90 Intertriginöse Candidose „Windeldermatitis“ Risiken: Adipositas, Inkontinenz, Bettlägerigkeit

91 Genitale Candidose Sexuell übertragene Krankheit (STD) Juckreiz! Weißer-käsiger Fluor  STD-Diagnostik nötig Vulvo-vaginitis Balanitis

92 Candida-Paronychie C. ParonychieIntertrigo candidomycetica

93 Chronisch-mukokutane Candidose - Schleimhaut-Haut-Nagel-Befall - Kombination mit chron. bakt. Infektionen - Zelluläre, z.T. spez. Immundefekte

94 Diagnostik der Candidose - Steriler Tupfer mit 0,9% NaCl angefeuchtet - Pustel, Mazeration - Gramfärbung (hefeartige und fadenartige Elemente), Nativabstrich! - Kultur auf Sabouraud-Glukose Agar (48 Std.) GramfärbungKultur

95 Mykosen der Vagina Quelle: HJ Tietz, derm 02/2011

96 Antimykotische Therapie äußerlich AzoleClotrimazol (Canesten) (Breitband)Miconazol (Daktar) Bifonazol (Mycospor) Sertaconazol (Zalain) PyridoneCiclopiroxolamin (Batrafen) (Breitband) AllylamineNaftifin (Exoderil) (Dermatophyten) PolyeneNystatin (Adiclair, Candio-Hermal, Moronal) (Hefen)Amphotericin B (Ampho-Moronal)

97 Antimykotische Therapie innerlich * * Fluconazol-resistente Candida alb. Stämme sind mit Voriconazol oder Caspofungin zu behandeln

98 D: Dermatophyten, H: Hefen, S: Schimmelpilze - Fungizidie betrifft nicht alle Spezies - Fluconazolresistente Candida als Stämme: Voriconazol, Caspofungin Systemische Antimykotika für die Dermatotherapie WirkstoffStoffgruppe HandelsnameSpektrum/ Wirkung Appl. FluconazolTriazolDiflucanD, H, S/ Fungistase i.v., oral ItraconazolTriazolSemperaD, H, S/ Fungistase oral KetoconazolImidazolNizoralD, H, S/ Fungistase oral TerbinafinAllylaminLamisilD, H*, S*/ Fungizidie* oral GriseofulvinBenzofuranGriseoD/ Fungistase oral mikrofeinLikuden, Fulcin

99 Onychomykose Äußerliche Therapie

100 Onychomykose Innerliche Therapie Nagelextraktion und Griseofulvin (9-12 Monate) ist heute obsolet Terbinafin (Lamisil) 250 mg 3-6 Monate Itraconazol (Sempera) 200mg/die 4 Wo im Abstand von 3 Monaten 400mg/die 1 Wo im Abstand von 1 Monat Jeweils 3 Zyklen

101 Klinische Beispiele

102

103 Pityriasis vesicolor (0,5 – 5% der Bevölkerung) Erreger:Malassezia furfur (Pityrosporum ovale)* Vorkommen:Seborrhoische Areale, starkes Schwitzen, Wasserbettfolge Klinik:Brust, Rücken, Oberarme scharf begrenzte, konfluierende Flecken hellbraun, rötlich-gelb, hypopigmentiert Hobelspanphänomen Therapie Shampoos (Selensulfid) Antimykotika (Ketokonazol) * physiol. Flora des oberen Follikels

104

105 Pityriasis versicolor Diagnostik Hobelspanphänomen Tesafilmabriss: Meatballs and Spaghetti (Sporen und kurze Hyphen)

106 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit


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