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Veröffentlicht von:Susanne Bruhn Geändert vor über 7 Jahren
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Vorlesung Leukämien, Teil 2: PD Dr. med. Gerhard Behre Department für Innere Medizin Abteilung für Hämatologie und Onkologie Universitätsklinikum Leipzig (Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. Dietger Niederwieser)
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Wiederholung ist die Mutter der Porzellankiste Welche Blutkrebserkrankung ist durch gezielte Therapie (Tyrosinkinase-inhibitor ) beherrschbar?
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Wiederholung ist die Mutter der Porzellankiste Welche Zellen sind über 20%, wenn die CML in eine sekundäre AML übergeht?
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Wiederholung ist die Mutter der Porzellankiste Was sind die drei durch Chemotherapie heilbaren Krebserkrankungen?
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Akute myeloische Leukämie Kommt in jedem Alter vor, mit zunehmenden Lebensalter aber häufiger Hyperzelluläres Mark Werden entsprechend ihrer Differenzierung unterteilt
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SubtypnDiffMerkmaleMolbio M05%Minimale myeloisch - Blasten ohne Granula - <3% MPO M120%Ohne Reifung- Myeloblasten - 50% Auerstäbchen ->3% MPO M245%Mit Ausreifung- ausgereifte Zellen der Granulopoese mit Atypien - dysplastische Erypoese -70% Auerstäbchen M35%Promyelozytär- granulierte Promyelozyten - Auerstäbchen häufig PML-RAR M420%Myelomono M55%monozytär- sehr gro0e Blasten M65%erythrozytär- Erythroblasten 50% - 30% Myeloblasten M75%megakaryo
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AML
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M3 M3v M4 M4eo
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Auer-Stäbchen M5 AML
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M5a M5b Esterase Peroxidase M6 M5a
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AML Risikofaktoren –Alkylantien, Topoisomerasehemmer, PNH –Tris 21, Fanconi Therapie: –Chemotherapie (HAM) und allogene KMT primär oder im 1. Rezidiv, je nach Risikogruppe –Ausnahme M3: ATRA Stratifizierung: –Good risk: t(8;21), t(15;17), inv16 –Intermediate risk: normaler Karyotyp, andere –Bad risk: komplexer Karyotyp, Veränderungen am Chromosom 5 oder 7
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Akute lymphoblastische Leukämie Ist im Prinzip ein leukämisch verlaufendes, hochmalignes NHL B- oder T-zellig 25% Blasten im Mark Verschiedene, prognostisch relevante genetische Veränderungen
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ALL
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B-ALL ALL
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Diagnostik: Hepatosplenomegalie Lymphadenopathie BB KMP FACS Zytogenetik Molekularbiologie HLA-Typisierung LP MRD
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ALL Chromosomenaberrationen: t(8;14) c-myc t(9;22) bcr-abl t(12;21) Tel-AML1 t(4;11) MLL-AF4 Immunphänotyp: Pro-B CD19 CommonCD19CD10 Prä-BCD19c-IgM BCD19s-IgM T-ALLCD3
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ALL DD B-ALL lymphoblastische NHL/Burkitt? = bei B-ALL mehr als 30% Blasten im KM
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ALL Risikofaktoren: B-Vorläufer-ALL: Leukos > 30000, pro-B-ALL, bcr-abl, MLL-AF4, Zeit bis CR > 4 Wo B-ALL: Zeit bis CR > 2 Blöcke T-Linien-ALL: Pro-T-ALL Zeit bis CR > 4 Wo
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ALL Therapie: Hölzer-Chemotherapie-Protokoll I.t. Prophylaxe RX Prophylaxe RX bei Mediastinalbefall Bei MRD-Positivität oder Rezidiv allogene KMT B-ALL/Burkitt-NHL/B-lymphobalstisches NHL: 6 Blöcke
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Chronische lymphozytische Leukämie Erkrankung älterer Menschen Auch B- oder T-zellig Massive Lymphozytose
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CLL
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NHL
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Myelodysplastische Syndrome Heterogene Krankheitsgruppe Fortschreitende Knochenmarksdysfunktion/-insuffizienz Periphere Panzytopenie Hyperplastisches Knochenmark Betrifft ältere Patienten Kann mit einer sekundären AML enden
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MDS Therapie: Allogene KMT Thalidomid? CyA, ATG? Decitabine? G-CSF, Epo? Retinoide bei MDS mit 5q-? Risikofaktoren: Blastenanteil im KM > 10% Chromosomenaberationen (ungünstig: Monosomie 7/7Q-, komplexer Karyotyp, günstig: normaler Karyotyp, 5q- Ungünstig: erhöhte LDH Risikoscore: Blastenanteil, Karyotyp, betroffene Zellreihen
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ZAUBERwort ”Knochenmark-/Stammzell-Transplantation”
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Graft versus leukemia in CML
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Knochenmark-/Stammzell-Transplantation WIE? Leukämie-/Lymphombehandlung durch Chemotherapie und molekulare Therapie Tag 1-30 - Aufnahme auf die Knochenmarktransplantationsstation Verdrängung des eigenen Knochenmarks durch Bestrahlung und Chemotherapie (Konditionierung) - Transplantation des neuen Knochenmarks (Blutstammzellen) - 0 bis 2 Wochen Abwehrschwäche mit Infektionen (Bakterien, Pilze) - Anwachsen des neuen Knochenmarks (Take) - Entlassung nach circa 30 Tagen Tag 30-100 - Abwehrschwäche mit Infektionen (Pilze, Viren) - Zerstörung der Leukämie/des Lymphoms durch das neue Knochenmark/Immunsystem (GVL) - Gefahr des Angriffes des eigenen Körpers durch das neue Knochenmark/Immunsystem (GVH) (Haut, Leber, Darm) Ab Tag 100 - weitere Zerstörung der Leukämie/des Lymphoms durch transfundierte T-Zellen vom Spender (DLI)
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Donor selection for hematopoietic cell transplantation
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CMV pneumonia
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GVHD
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Hepatic VOD
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Oblit bronchiolitis BMT I
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4 Stell-Schrauben der KMT: 1. Spender (kein Missmatch, vierstellig (zweistellig für C) in 10 von 10: A B (C) DR (DQ) 2. Konditionierung (Voll versus Midi versus Mini) 3. Transplantation+Stammzell-Dosis (PBSC versus KM) 4. Immunsuppression+Dauer für 4 Situationen der KMT: a) Leukämie-/Rückfall-Risiko hoch (1. Missmatch, 2. voll, 3. PBSC/Fett 4. wenig/schnell T40-60) b) Leukämie-/Rückfall-Risiko niedrig (2. midi, 3. PBSC-KM/normal (2x10/8, 4-8x10/6 4. standard/T100) c) Alte Patienten, Pilz/Infekt (2. midi/mini, 3. PBSC/Fett 4. standard/T100) d) Abstoßungsrisiko hoch (Missmatch HvG (SP24, EF22), Haplo/Fremd, Polytransfusionen, AA) (2. voll+ATG, 3. PBSC/SuperFett 4. sehr hoch, lang > T100)
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Chronische GVHD
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CML
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CLL
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CMV Pneumonie
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CLL
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NHL
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ALL
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AML
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Akute GVHD
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