Demenz Dr. Hartmut Bauer Neurologie Marien-Hospital Euskirchen

Präsentation zum Thema: "Demenz Dr. Hartmut Bauer Neurologie Marien-Hospital Euskirchen"—  Präsentation transkript:

1 Demenz Dr. Hartmut Bauer Neurologie Marien-Hospital Euskirchen
Alzheimergesellschaft Kreis Euskirchen e.V.

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3 Nervenzellen Das menschliche Gehirn besteht aus schätzungsweise 1 Billion Nervenzellen Nahezu alle Zellen des Nervensystems können sich nicht teilen (sind postmitotisch) Alternde und abgestorbene Nervenzellen können nicht ersetzt werden

4 Warum ist das so? Neuronale Plastizität
Sie bilden Synapsen Während des gesamten Lebens verknüpfen sich die einzelnen Nervenzellen im Rahmen von Lernprozessen miteinander Neuronale Plastizität

5 Warum ist das so? Diese synaptischen Verbindungen sind nicht ersetzbar
Denn diese sind Folge individueller Lernprozesse, die im Leben durchlaufen werden

6 Was geschieht, wenn wir älter werden?
Ein gewisser Verlust von Nervenzellen im Laufe des Lebens ist normal und wird kompensiert Nervenzellen lagern im Laufe ihres langen Lebens Stoffwechsel- produkte ein

7 Verschiedene Formen des Alterns
Das Einlagern pathologischer, nicht löslicher Eiweißstoffe führt zu einem Funktionsverlust der betroffenen Nervenzelle Im weiteren Verlauf stirbt die Nervenzelle ab Neurodegeneration

8 Amyloid-Beta-Hypothese
Verminderter Abbau von Amyloid-Beta führt zu Ablagerungen (Plaques) Bei genetischen Alzheimer-Erkrankungen (Präsenilin-Gene, Kolumbien) wird vermehrt Amyloid-Beta produziert

9 Amyloid-Beta-Hypothese
Bestimmte Gen-Defekte (CD-33) führen zu verminderter Aufnahme von Amyloid-Beta in Immunzellen und fördern die Plaque-Bildung Andere Genveränderungen führen zu verminderter Amyloid-Beta-Bildung und schützen vor Alzheimer-Erkrankung (AD)

10 Neurodegeneration

11 Verschiedene Formen des Alterns
Ohne kognitiven Verlust Leichter, nicht relevanter kognitiver Verlust Milde kognitive Beeinträchtigung (wenn Biomarker-unterstützt 80% nach 10 Jahren AD Alzheimer Demenz (AD) Sonderform: Subjektive kognitive Beeinträchtigung (SCD): Mögliche Frühform!

12 M. Alzheimer Hippocampus Gedächtnisstörung …

13 Definition der Demenz Die Diagnose Demenz bezeichnet ein Syndrom
Störung des Gedächtnisses Störung weiterer kognitiver Funktionen Orientierung in Zeit und Raum Exekutivfunktionen (Planen, Organisieren) Sprechen (Aphasie) Durchführen von Handlungsabfolgen (Apraxie) Erkennen von Gegenständen, Gesichtern (Agnosie) Störung der Affekte Dauer mindestens 6 Monate Beeinträchtigung der Alltagsbewältigung

14 Häufigkeit demenzieller Erkrankungen
In Deutschland schätzungsweise 1 Million Menschen dement 5% der 65-Jährigen und 30% der 90-Jährigen mit demenziellem Syndrom Risikofaktor: Alter 70 – 80% Alzheimer-Demenz 20 -30% andere Demenzformen

15 Ursachen demenzieller Syndrome
Alzheimer-Erkrankung (70%) Vaskuläre Demenz (20%) Frontotemporale Demenz Demenzen bei neurodegenerativen Erkrankungen Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung Toxisch (Alkohol, …) Normaldruckhydrocephalus Chronische ZNS-Entzündungen (Lues, HIV, …) Endokrine Störungen Vitaminmangelzustände (B 1,6,12, Folsäure)

16 Demenz vom Alzheimer-Typ (La malattia di Alzheimer-Perusini)
B. Braun et al. Nervenarzt 2011, 82:

17 Geschichte 1901 beschreibt Alois Alzheimer die erste Patientin
Die Patientin war 51 Jahre alt und hieß Auguste Deter Alzheimer begleitete die Patientin bis zu ihrem Tod 1906 und veröffentlichte danach seine ersten wissenschaftlichen Ergebnisse zu diesem Krankheitsbild

18 Geschichte Aloys Alzheimer sezierte ihr Gehirn
Er fand die für die Erkrankung typischen Eiweißablagerungen, die sog. Plaques

19 Geschichte Zunächst geriet die Erkrankung in Vergessenheit
Erst in den 60iger Jahren des 20. Jahrhunderts geriet die Erkrankung wieder in den Focus der Wissenschaft Eine prominente Patientin war die Schauspielerin Rita Hayworth, die 1981 erkrankte

20 Verschiedene Ursachen demenzieller Syndrome
Alzheimer-Erkrankung (70%) Vaskuläre Demenz (20%) Toxisch (Alkohol, …) Normaldruckhydrocephalus Frontotemporale Demenz Demenzen bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen Chronische ZNS-Entzündungen (Lues, HIV, …) Endokrine Störungen Vitaminmangelzustände (B 1,6,12, Folsäure) Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung

21 Diagnostik der Demenzen
Ausschluß depressive Erkrankung! Neuropsychologische Diagnostik Laboruntersuchungen Nervenwasseruntersuchung (Amyloid-beta, Tau-Protein) Doppler/Duplex MRT-Gehirn mit Darstellung des Hippokampus PET (Glucose, aggregiertes Beta-Amyloid: 11C PIB PET) Neuropathologie Beta-Amyloid Plaques Neurofibrillen Zusätzlich Beta-Amyloid und Tau-Protein im Nervenwasser 80% Übereinstimmung mit der klinischen Diagnose 95% Übereinstimmung mit der klinischen Diagnose

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23 Therapie der Alzheimer-Demenz
Eine Heilung ist heute nicht möglich! Medikamentös: Antidementiva Nicht-medikamentös: Förderung der neuronalen Plastizität! Unterstützung der Angehörigen

24 Antidementiva: Acetylcholinesterasehemmer
Donepezil (Aricept®) Rivastigmin (Exelon®) Galantamin (Reminyl®) Indikation: leichte bis mittelschwere AD Rivastigmin auch bei Parkinsondemenz Wirkung: Progressionsverzögerung um bis zu 1 Jahr

25 Antidementiva: Acetylcholinesterasehemmer
Unerwünschte Wirkungen Durchfall, Übelkeit Verlangsamter Herzschlag (Bradykardie) Synkope, Schwindelgefühl Halluzinationen, Erregungszustände Muskelkrämpfe Krampfanfall Verschlechterung einer parkinsonistischen Bewegungsstörung

26 Antidementiva: NMDA-Antagonist
Memantin (Axura®) Indikation: mittelschwere bis schwere AD Unerwünschte Wirkungen Erhöhter Blutdruck Kopfschmerzen Schläfrigkeit Schwindel Verstopfung Verwirrtheit, Halluzinationen

27 Neue Medikamente? Leider nicht wirksam:
Impfstoff gegen Amyloid-beta (AN1792) 6% der Behandelten erlitten Hirnentzündungen Monoklonale Antikörper, die die Ablagerung von Amyloid-beta verhindern Bapineuzumab Solanezumab In Erforschung: Crenezumab (Antioquia, Kolumbien)

28 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!