Hämodynamisches Monitoring

Hämodynamisches Monitoring
Theoretische und praktische Aspekte

Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technologie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen Aufteilung des Vortrags in zwei Teile: A - D: allgemeiner Teil mit Grundlagen zur Physiologie, zur Notwendigkeit hämodynamischen Monitorings, zum Zusammenhang zwischen Vorlast und HZV und Vorstellung verschiedener Methoden der Vorlastmessung E - H: spezieller Teil zur PiCCO-Technologie mit technischen Erläuterungen, Grundlagen der Thermodilution und der Pulskonturanalyse, Erklärung der Parameterberechnungen, technischem Setup, Physiologie der PiCCO-Parameter sowie Darstellung der Vorteile der Therapiesteuerung mittels PiCCO anhand eines klinischen Fallbeispiels, ferner Darstellung der Limitationen und Fehlerquellen der einzelnen Parameter

Aufgabe des Kreislaufs
Physiologische Grundlagen Aufgabe des Kreislaufs Pflüger 1872: „Das kardiorespiratorische System erfüllt seine physiologische Aufgabe in der Gewährleistung der zelllulären Sauerstoffversorgung“ Aufgabe erfüllt? Ja OK Beurteilung von Sauerstoffangebot und -verbrauch Was ist das Problem? Diagnose Nein Therapie Warum überhaupt hämodynamisches Monitoring? Aufgabe des Kreislaufs ist die Versorgung der Gewebe mit Sauerstoff (bereits 1872 von Pflüger erkannt) Hämodynamisches Monitoring ist also Monitoring, ob der Kreislauf seine Aufgabe der Sauerstoffversorgung der Gewebe erfüllt. Wenn ja, ist keine weitere Intervention erforderlich. Wenn nein, wird hämodynamisches Monitoring zur Diagnosestellung, zur Therapie der Störung und zur Kontrolle des Therapieffektes (i.S. des oben angedeuteten „Kreislaufs“) benötigt. Uni Bonn

Ziel: optimale Gewebeoxygenierung
Physiologische Grundlagen An der zellulären Sauerstoffversorgung beteiligte Prozesse Ziel: optimale Gewebeoxygenierung direkt steuerbar indirekt Pulmonaler Gasaustausch Makrozirkulation Mikrozirkulation Zellfunktion Welche Prozesse sind an der Gewebeoxygenierung beteiligt? Welche Prozesse müssen optimiert werden, damit die zelluläre Sauerstoffversorgung optimiert wird? Für eine bestmögliche zelluläre Sauerstoffversorgung müssen der pulmonale Gasaustausch, die Makrozirkulation sowie die Mikrozirkulation optimiert werden. Pulmonale Funktion und Makrozirkulation lassen sich gezielt beeinflussen, für die Mikrozirkulation trifft dies nur eingeschränkt zu. Die einzelnen Prozesse die optimiert werden müssen, sind der pulmonale Gasaustusch (Lunge), der Sauerstofftransport über das Blut sowie die Sauerstoffabgabe im Gewebe. Zur Beeinflussung dieser Vorgänge stehen nur beschränkte Mittel zur Verfügung: Beatmung, Volumen, Katecholamine, Sauerstoffträger Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien

Organspezifische Unterschiede der Sauerstoffausschöpfung
Physiologische Grundlagen Organspezifische Unterschiede der Sauerstoffausschöpfung SxO2 in % Was passiert, wenn der Bedarf nicht gedeckt wird? Die Sauerstoffausschöpfung steigt an, bis ein organspezifisches Maximum erreicht wird. Eine 100%ige Ausschöpfung des Sauerstoffgehaltes im Blut ist nicht möglich, daher muss das Sauerstoffangebot immer größer als der Verbrauch sein. Wenn dies nicht der Fall ist, kommt es zur Minderversorgung der Gewebe mit Sauerstoff, sichtbar beispielsweise an einer ausgeprägten peripheren Zyanose (Bild) Das Sauerstoffangebot muss immer größer als der Verbrauch sein! modifiziert nach: Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

Physiologische Grundlagen
Abhängigkeit des Sauerstoffverbrauchs vom Sauerstoffangebot Verhalten von Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffextraktionsrate bei abnehmendem Sauerstoffangebot Sauerstoffverbrauch Sauerstoffextraktionsrate Wie ist die Beziehung zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch? Physiologischerweise (bei ausreichendem Angebot) ist der Verbrauch vom Angebot unabhängig (linker Teil der oberen Grafik). Nimmt das Sauerstoffangebot ab, kann bis zu einem gewissen Grad die Sauerstoffextraktionsrate gesteigert werden (linker Teil der unteren Grafik), so dass der Sauerstoffverbrauch zunächst konstant bleibt. Nimmt das Sauerstoffangebot bis zu einem kritischen Punkt ab (markiert durch die senkrechte gestrichelte Linie), kann die Extraktionsrate nicht mehr weiter gesteigert werden (rechter Teil der unteren Grafik) und der Sauerstoffverbrauch nimmt ab (rechter Teil der oberen Grafik). Da also ab diesem kritischen Punkt der Sauerstoffbedarf des Gewebes auch bei maximaler Sauerstoffausschöpfung nicht mehr gedeckt werden kann, kommt es zur Gewebshypoxie. DO2-unabhängiger Bereich DO2-abhängiger Bereich abnehmendesSauerstoffangebot DO2: Sauerstoffangebot

Zentrale Rolle der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung
Physiologische Grundlagen Determinanten des Sauerstoffangebotes und -verbrauchs Zentrale Rolle der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung HZV SaO2 Angebot DO2: DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 Hb Welche Faktoren bestimmen die Höhe von Sauerstoffangebot und –verbrauch? Determinanten des Sauerstoffangebotes sind das Herzzeitvolumen, der Hb-Wert sowie die arterielle Sauerstoffsättigung (unter Vernachlässigung des gelösten Sauerstoffs) HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättigung DO2: Sauerstoffangebot VO2: Sauerstoffverbrauch

Zentrale Rolle der gemischt-/zentralvenösen Sauerstoffsättigung
Physiologische Grundlagen Determinanten des Sauerstoffangebotes und -verbrauchs Zentrale Rolle der gemischt-/zentralvenösen Sauerstoffsättigung HZV SaO2 Angebot DO2: DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 Verbrauch VO2: VO2 = HZV x Hb x 1,34 x (SaO2 - SvO2) Hb S(c)vO2 SvO2 Gemischtvenöse Sättigung SvO2 Exakt die gleichen Größen bestimmen auch den Sauerstoffverbrauch, hier geht allerdings zusätzlich noch die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung mit ein. Mit anderen Worten: Bei gleichbleibendem Sauerstoffangebot (d.h. wenn HZV, Hb und SaO2 bzw. deren Produkt gleich bleiben) ist die SvO2 der einzige Parameter, der über das Verhältnis von Sauerstoffangebot und –verbrauch Auskunft gibt. Damit ist die Höhe der SvO2 aussagekräftig für das Ausmaß der Sauerstoffausschöpfung und für die Adäquatheit des Sauerstoffangebotes. HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättigung DO2: Sauerstoffangebot VO2: Sauerstoffverbrauch

Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung
Physiologische Grundlagen Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung DO2 = CaO2 x HZV = Hb x 1,34 x SaO2 x HZV Transfusion • Transfusion Die Höhe des Sauerstoffangebotes lässt sich durch verschiedene Maßnahmen beeinflussen: Hb durch Transfusion von Sauerstoffträgern HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung CaO2: arterieller Sauerstoffgehalt

Physiologische Grundlagen Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung DO2 = CaO2 x HZV = Hb x 1,34 x SaO2 x HZV Beatmung • Transfusion • Beatmung SaO2 durch Beatmung / Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung CaO2: arterieller Sauerstoffgehalt

Physiologische Grundlagen Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung DO2 = CaO2 x HZV = Hb x 1,34 x SaO2 x HZV Volumen Katecholamie • Transfusion • Beatmung • Volumen • Katecholamie HZV durch Volumenzufuhr und/oder Katecholamingabe HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung CaO2: arterieller Sauerstoffgehalt

Einschätzung des Sauerstoffangebotes
Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien Wie kann man die verschiedenen, für die Gewebeoxygenierung wichtigen Prozesse, von der Angebots- und der Verbrauchsseite her überwachen? Angebotsseite: Sauerstoffaufnahme (Lunge) über SaO2 Sauerstofftransport (Blut) und (sehr eingeschränkt) Sauerstoffabgabe im Gewebe über HZV und Hb Sauerstoffverwertung im Gewebe / zellulär ist mit den Parametern des Sauerstoffangebotes nicht zu erfassen! HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes Monitoring von HZV, SaO2 und Hb ist essentiell! SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien Das bedeutet, dass das Monitoring von SaO2, Hb und HZV zwar essentiell für die Einschätzung des Sauerstoffangebotes ist, aber keine Aussage über den Sauerstoffverbrauch zulässt. HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes Monitoring von HZV, SaO2 und Hb ist essentiell! SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien SvO2 VO2 = HZV x Hb x 1,34 x (SaO2 – SvO2) Wenn man die an der Gewebeoxygenierung beteiligten Prozesse von der Verbrauchsseite her betrachtet, wird klar dass hier nur die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung Informationen liefern kann (übrige Parameter sind identisch zur Angebotsseite) HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung; SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättingung

Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes Monitoring von HZV, SaO2 und Hb ist essentiell! SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien SvO2 Monitoring von HZV, SaO2 und Hb lassen keine Aussage über den O2-Verbrauch zu! D.h. dass das systemische Verhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch nur durch zusätzliches Monitoring der venösen Sauerstoffsättigung eingeschätzt werden kann. HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

Gleichgewicht von Sauerstoffangebot und -verbrauch Die adäquate Höhe des HZV und der SvO2 wird von vielen Faktoren beeinflusst: Alter Körpergewicht /-größe Erkrankung Vorerkrankungen Alter Körpergewicht /-größe Erkrankung Vorerkrankungen generelle Faktoren Mikrozirkulationsstörungen Volumenstatus Gewebs-Sauerstoffversorgung Oxygenierung / Hb-Wert Es ist schwer für die Parameter des Sauerstoffangebotes und Sauerstoffverbrauchs absolute Normwerte anzugeben, speziell für das HZV. Ob ein gegebener Wert des HZV für den jeweiligen Patienten adäquat ist, wird von vielen Faktoren beeinflusst. Ähnliches gilt für die SvO2. Es ist daher wichtig, die Parameter nicht isoliert zu betrachten sondern immer im Gesamtzusammenhang mit verschiedenen generellen und situativen Faktoren (z.B. HZV absolut gesehen niedrig, aber SvO2 normal: wahrscheinlich HZV für den Patienten ausreichend, Ausnahmen sind aber möglich z.B. bei Sepsis, also auch z.B. Erkrankung des Patienten wichtig bei der Beurteilung der Parameter) situative Faktoren

Therapie Erweitertes hämodynamisches Monitoring
Physiologische Grundlagen Erweitertes hämodynamisches Monitoring Erweitertes hämodynamisches Monitoring Monitoring Optimierung O2 - Angebot O2 - Verbrauch Therapie Der Sinn des erweiteren hämodynamischen Monitorings besteht also darin, Parameter zu liefern, die in Ihrer Zusammenschau dabei helfen ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und –verbrauch zu erkennen, die systemische Sauerstoffbalance zu optimieren und den Effekt der dafür ergriffenen therapeutischen Maßnahmen zu verifizieren (Erkennung von Störungen – Therapiesteuerung – Kontrolle des Therapieeffektes)

Zusammenfassung Aufgabe des Kreislaufsystems ist die zelluläre Sauerstoffversorgung Für eine optimale Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene müssen Makro- und Mikrozirkulation sowie der pulmonale Gasaustausch im Gleichgewicht stehen. Neben HZV, Hb und SaO2 kommt der SvO2 eine zentrale Rolle bei der Beurteilung von Sauerstoffangebot und –verbrauch zu. Kein Einzelparameter lässt eine Bewertung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe zu.

Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technolgie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen Einführung in die Grundlagen des Monitorings Verdeutlichung der Notwendigkeit erweiterten hämodynamischen Monitorings Dazu zunächst Vorstellung des Standardmonitorings und der Limitationen der Parameter im Hinblick auf die Beurteilung de Sauerstoffhaushaltes

Monitoring der Vitalparameter
Atemfrequenz Temperatur Szenario: Patient, erkennbar krank und ohne jedes Monitoring, liegt vor Ihnen. Wie gehen Sie vor um Informationen zu gewinnen? Zunächst Erfassung der Vitalparameter nicht-apparativ: Atemfrequenz, Temperatur, (Puls)

Atemfrequenz EKG Temperatur • Herzfrequenz • Rhythmus Weiteres Vorgehen: EKG damit Information über Herzfrequenz und Rhythmus, jedoch keine funktionelle Aussage über den Kreislauf und Sauerstofftransport

Atemfrequenz Blutdruck (NiBP) Temperatur • keine Korrelation mit dem HZV • keine Korrelation mit dem Sauerstoffangebot EKG Anlegen einer Blutdruckmanschette, damit nicht-invasiver Blutdruck Aussage über den Perfusionsdruck, aber nicht über den damit verbundenen Fluss und damit auch nicht über das Sauerstoffangebot. Der Blutdruck korreliert nicht mit dem Sauerstoffangebot!

MAP mmHg 150 Der arterielle Mitteldruck korreliert nicht mit dem Sauerstoffangebot! 120 90 60 ein adäquates Sauerstoffangebot kann schon bei relativ niedrigen mittleren arteriellen Perfusionsdrucken (z.B. 50mmHg) gegeben sein, umgekehrt ist aber ein „normaler“ MAP von z.B. 80mmHg kein Garant für ein ausreichendes Sauerstoffangebot n= 1232 30 100 300 500 700 DO2 ml*m-2*min-1 MAP: mittlerer arterieller Blutdruck, DO2: Sauerstoffangebot Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

Atemfrequenz Blutdruck (NiBP) Temperatur • keine Korrelation mit dem HZV • keine Korrelation mit dem Sauerstoffangebot • keine Korrelation mit dem Volumenstatus EKG Neben der fehlenden Information über das Sauerstoffangebot liefert der MAP auch keine zuverlässige Auskunft über den Volumenstatus des Patienten.

80 % des Blutvolumens befinden sich im venösen Gefäßsystem, nur 20 % in den Arterien! Der MAP wird im arteriellen System gemessen, in dem sich aber nur ca. 20% des gesamten Blutvolumens befinden. Mit der Messung des MAP erfasst man also nur i.d.R. nur 20% des gesamten Blutvolumens. Keine Aussage über die restlichen 80% möglich!

Atemfrequenz Blutdruck (NiBP) Temperatur • keine Korrelation mit dem HZV • keine Korrelation mit dem Sauerstoffangebot • keine Korrelation mit dem Volumenstatus • keine Aussage über den “richtigen” Perfusionsdruck EKG Die Höhe des gemessenen Blutdruckes sagt nichts darüber aus, ob dieser für den individuellen Patienten adäquat ist und eine ausreichende Gewebeperfusion gewährleistet! (z.B. junger gesunder Patient: MAP von 50mmHg völlig ausreichend, alter Gefäßpatient benötigt u.U. einen MAP von 80mmHg oder mehr)

Standardmonitoring Sauerstoffsättigung
Atemfrequenz Sauerstoffsättigung Temperatur • keine Auskunft über die O2-Transportkapazität • keine Auskunft über die O2-Verwertung im Gewebe EKG NIBP Weiterer Parameter des Standardmonitorings: arterielle Sauerstoffsättingung via Pulsoxymetrie Wichtiger Wert, sagt aber nichts über die Sauerstoffverwertung im Gewebe aus. Geht zwar in die Berechnung des Sauerstoffangebotes ein, erlaubt aber nur in Verbindung mit weiteren Parametern dessen Quantifizierung.

Standardmonitoring Monitoring Atemfrequenz Temperatur EKG NIBP
Sauerstoffsättigung Urinproduktion Durchblutung (klinisch) Weitere Elemente des Standardmonitorings: Urinproduktion und klinische Beurteilung der Durchblutung Mit diesen beiden Größen ist – wenn überhaupt – nur eine grobe qualitative Abschätzung der Gewebeoxygenierung möglich. Keine präzise Information und viele Fehlerquellen: z.B. polyurisches Nierenversagen oder vorbestehende Gefäßerkrankungen können die Beurteilung von Urinmenge und Gewebsdurchblutung verfälschen.

Die Standardparameter sind bei instabilen Patienten nicht ausreichend.
Monitoring Erweitertes Monitoring Die Standardparameter sind bei instabilen Patienten nicht ausreichend. Bei instabilen Patienten sind die Parameter des Standardmonitorings aus den dargestellten Gründen nicht ausreichend zur Beurteilung der Gewebssauerstoffversorgung. Es werden also zusätzliche Parameter benötigt. Wie geht man weiter vor? Wie erfahre ich mehr?

Erweitertes Monitoring
Invasiver Blutdruck (IBP) • kontinuierliche Druckmessung • arterielle Blutentnahme möglich • Limitationen wie bei NiBP Legen einer arteriellen Kanüle, invasive Blutdruckmessung Damit Möglichkeit der kontinuierlichen Druckmessung und der arteriellen Blutentnahme zur BGA-Bestimmung, aber die für den nicht-invasiven Blutdruck genannten Limitationen gelten auch hier!

Arterielle BGA IBP Informationen über: • pulmonalen Gasaustausch • Säure-Basen-Haushalt Keine Auskunft über die Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene Möglichkeit der arteriellen BGA-Abnahme ist vorteilhaft, da damit der pulmonale Gasaustausch und der Säure-Basen-Haushalt beurteilt werden kann. Man erhält aber nur sehr limitierte Information über die Sauerstoffversorgung und –verwertung auf zellulärer Ebene

IBP Lactat Marker für globale metabolische Situation Aussagekraft eingeschränkt durch: • Lebermetabolismus • Reperfusionseffekte Arterielle BGA Interessanter Parameter bei der Beurteilung der Gewebssauerstoffversorgung ist der Laktatspiegel als Indikator für die anaerobe Glykolyse. Die Aussagekraft dieses Parameters ist allerdings eingeschränkt durch die Abhängigkeit vom Leberstoffwechsel (Laktatanstieg also nicht nur durch vermehrten Anfall von Laktat möglich sondern auch durch verminderten Abbau bei eingeschränkter Leberfunktion). Ausserdem: Laktatanstieg durch Minderperfusion häufig erst messbar nach Reperfusion, also wenn das Problem bereits gelöst ist (und damit zu spät!)

IBP ZVD zentralvenöse BGA-Abnahme möglich wenn niedrig: Hypovolämie wahrscheinlich wenn hoch: Hypovolämie nicht ausgeschlossen kein verlässlicher Parameter für den Volumenstatus Arterielle BGA Lactat In der Regel bei instabilen Patienten dann Anlage eines ZVK und ZVD-Messung Vorteil des ZVK: zentralvenöse BGA-Abnahme möglich Wertigkeit der üblichen ZVD-Messung im Hinblick auf die Therapiesteuerung jedoch zweifelhaft. ZVD wird häufig zur Beurteilung des Volumenstatus herangezogen, ist diesbezüglich aber oft irreführend: viele Untersuchungen zeigen fehlende Korrelation von ZVD mit der kardialen Vorlast Aussage nur möglich wenn ZVD niedrig: dann ist höchstwahrscheinlich der Patient hypovoläm Umgekehrt ist eine Hypovolämie aber nicht ausgeschlossen wenn der ZVD hoch ist. ZVD ist also kein verlässlicher Parameter für den Volumenstatus.

IBP ScvO2 • gute Korrelation mit SvO2 (Sauerstoffverbrauch) • Surrogatparameter der Sauerstoffausschöpfung • aussagekräftig für die Sauerstoffverbrauchssituation • im Vergleich zur SvO2 geringe Invasivität (kein Pulmonaliskatheter erforderlich) Arterielle BGA Lactat ZVD ZVK eröffnet die Möglichkeit einer zentralvenösen BGA-Abnahme und Bestimmung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung wie bereits erwähnt ist die SvO2 ein zentraler Parameter bei der Einschätzung eines adäquaten Sauerstoffangebotes und der Sauerstoffausschöpfung, ist aber nur über einen hochinvasiven Pulmonaliskatheter zu erheben (Sauerstoffsättigung des pulmonalarteriellen Blutes). Alternative: Bestimmung der ScvO2 aus dem zentralen Venenkatheter. In den letzten Jahren zunehmende Bedeutung und Verwendung statt der SvO2, auch in Studien (z.B. Rivers). Erfasst nur das Blut aus der oberen Körperhälfte (V. cava superior), die Höhe der ScvO2 zeigt dennoch eine für klinische Zwecke gute Korrelation mit der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung. Also ein wenig invasiver, aussagekräftiger Parameter für die systemische Balance zwischen Sauerstoffangebot und –verbrauch.

Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung
Die ScvO2 korreliert gut mit der SvO2! ScvO2 (%) SvO2 90 90 85 80 80 70 75 60 70 50 n = 29 r = 0.866 ScvO2 = x SvO r = 0.945 65 40 Verschiedene Studien zeigen die gute Korrelation zwischen der zentral- und der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung. Für klinische Zwecke kann also zur Einschätzung des systemischen Oxygenierungsstatus auf die SvO2 verzichtet werden (wenn nicht ohnehin eine pulmonalarterielle Katheterisierung indiziert ist) und die ScvO2 herangezogen werden. 30 60 30 40 50 60 70 80 90 40 50 60 70 80 90 ScvO2 SvO2 (%) Reinhart K et al: Intensive Care Med 60, , 2004; Ladakis C et al: Respiration 68, , 2000

avDO2 ml/dl 7.0 Eine niedrige ScvO2 ist ein Marker für eine erhöhte globale Sauerstoffausschöpfung! 6.0 7.0 4.0 3.0 Die Bedeutung der ScvO2 als Parameter für das Ausmaß der Sauerstoffausschöpfung zeigt sich auch an der guten inversen Korrelation mit der arteriovenösen Sauerstoffgehaltsdifferenz. Je höher die Differenz zwischen arteriellem und venösem Sauerstoffgehalt – also die Sauerstoffausschöpfung – desto niedriger die ScvO2 2.0 r= n= 1191 avDO2= 12, *ScvO2 1.0 ScvO2 % 30 40 50 60 70 80 90 100 avDO2: arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz, ScvO2: zentralvenöse Sauerstoffsättigung Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

avDO2 ml/dl 7.0 HZV SaO2 6.0 Angebot DO2: DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 7.0 Verbrauch VO2: VO2 = HZV x Hb x 1,34 x (SaO2 - S(c)vO2) Hb 4.0 Gemischt-/zentral-venöse Sättigung S(c)vO2 3.0 Nochmals zur Erinnerung die zentrale Rolle der ScvO2 bzw. der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung bei der Beurteilung des Verhältnisses von Sauerstoffangebot und –verbrauch Aufgrund der guten Korrelation ist hier in den Formeln die ScvO2 alternativ zur SvO2 aufgeführt. 2.0 r= n= 1191 avDO2= 12, *ScvO2 1.0 ScvO2 % 30 40 50 60 70 80 90 100 avDO2: arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz, ScvO2: zentralvenöse Sauerstoffsättigung Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

O2-Insufflation bzw. Sedierung Intubation + Beatmung Early goal-directed therapy Rivers E et al. New Engl J Med 2001;345: Zentraler Venenkatheter Invasive Blutdruckmessung Kreislaufstabilisierung < 8 mmHg ZVD Volumentherapie 8-12 mmHg < 65 mmHg MAP Vasopressoren 65 mmHg Die klinische Bedeutung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung wurde schon in mehreren Untersuchungen gezeigt. Bekanntestes Beispiel ist die sog. Rivers-Studie, die bei septischen Patienten einen deutlichen Mortalitätsvorteil für einen Therapiealgorithmus der die ScvO2 mit einbezieht zeigen konnte. Sowohl die Krankenhaus- als auch die 60-Tage Mortalität war bei jenen Patienten signifikant niedriger, bei denen neben dem ZVD und dem MAP auch die ScvO2 zur Therapiesteuerung herangezogen wurde. < 70% Bluttransfusion bis Hämatokrit 30% < 70% ScVO2 ScVO2 Inotropika >70%  70% ja nein Therapie beibehalten, regelmäßige Neuevaluierung Ziel erreicht?

Monitoring der ScvO2 – klinische Relevanz
Die ScvO2 hat aber nicht nur bei septischen Patienten eine große Bedeutung für die Therapiesteuerung, sondern auch bei vielen anderen Krankheitsbildern. Zahlreiche Publikationen über SvO2/ScvO2 bei verschiedenen Einsatzbereichen (kardiogener Schock, Kardiochirurgie, Polytrauma, intraoperativ) belegen dies. Bedeutung der ScvO2 für die Therapiesteuerung 39

Monitoring der ScvO2 – klinische Relevanz
ScvO2 dient zur frühzeitigen Erkennung von Störungen des kardiozirkulatorischen Systems mit Beeinträchtigung der Gewebssauerstoffversorgung. ScvO2 ist ein sehr schnell reagierender Parameter, der schon sehr früh im Krankheitsverlauf wichtige Hinweise auf eine gestörte globale Sauerstoffversorgung geben kann. Die frühe Erfassung der ScvO2 ist entscheidend für ein rasches und effektives hämodynamisches Management! 40

Monitoring der ScvO2 – Therapiekonsequenzen am Beispiel der Sepsis
Pat. instabil ScvO2 < 70% Volumenbolus (bei fehlender Kontraindikation) ScvO2 > 70% aber < 80% ScvO2 weiter < 70% kontinuierliche ScvO2- Messung (CeVOX) Erweitertes Monitoring (PiCCO) Die Höhe der ScvO2 ist ein wichtiger Indikator zur Erkennung einer hämodynamischen Störung und kann beispielsweise bei Sepsis frühe Hinweise auf eine gestörte Gewebeoxygenierung geben. Dies ermöglicht zeitgerechte therapeutische Konsequenzen: bei erniedrigter ScvO2 muss das Sauerstoffangebot schnellstmöglich erhöht werden (bei Sepsis typischerweise zunächst durch Volumenzufuhr). erweitertes Monitoring auch nötig zur Therapiekontrolle Reevaluierung Volumen / Katecholamine Erythrocyten 41

? Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2?
Monitoring Monitoring der ScvO2 – Limitationen Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2? SxO2 in % ? niedrige ScvO2 spricht für erhöhte Sauerstoffausschöpfung aber: normale ScvO2 bedeutet nicht immer gute Sauerstoffversorgung V.a. bei Sepsis/SIRS kann es zu Mikrozirkulationsstörungen kommen, die die Sauerstoffextraktion und -verwertung im Gewebe beeinträchtigen. Folge ist eine scheinbar normale oder sogar erhöhte ScvO2, obwohl die Sauerstoffversorgung des Gewebes inadäquat ist. ScvO2 ist in diesen Fällen falsch hoch und erlaubt keine verlässliche Aussage über den Sauerstoffhaushalt im Gewebe. Mikrozirkulationsstörungen bei SIRS / Sepsis modifiziert nach: Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

? Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2?
Monitoring Monitoring der ScvO2 – Therapiekonsequenzen am Beispiel der Sepsis Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2? ScvO2 Pat. instabil ScvO2 < 70% ScvO2 > 80% Volumenbolus (bei fehlender Kontraindikation) ScvO2 > 70% aber < 80% ScvO2 weiter < 70% ? Erhöhte ScvO2 bei Sepsis ist als Zeichen einer Mikrozirkulationsstörung zu werten. was tun bei erhöhter ScvO2? Reevaluierung kontinuierliche ScvO2-Messung erweitertes Monitoring Volumen / Katecholamine / Erythrocyten

Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2?
Monitoring Monitoring der ScvO2 – Therapiekonsequenzen am Beispiel der Sepsis Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2? Pat. instabil ScvO2 > 80% Volumenbolus (bei fehlender Kontraindikation) ScvO2 < 80% aber > 70% ScvO2 weiter > 80% Mikrozirkulation? Organperfusion? Zunächst wie bei erniedrigter ScvO2 Applikation eines Volumenbolus. Zeigt die ScvO2 danach fallende Tendenz, spricht dies für eine Verbesserung der Sauerstoffversorgung. Ist die ScvO2 trotz Volumenzufuhr persistierend erhöht, spricht dies für weiter bestehende Störungen der Mikrozirkulation und der Organperfusion. In diesem Fall sind über die ScvO2 hinaus weitere Informationen zur Beurteilung der Hämodynamik nötig: Monitoring von Volumenstatus und kardialer Funktion (z.B. mittels PiCCO), Quantifizierung der Leberfunktion und hepatosplachnischen Perfusion (ICG-Plasmaverschwinderate), Nierenfunktion. Auch die klinische neurologische Beurteilung kann hilfreich sein. Reevaluierung Weitere Information nötig Makrohämodynamik (PiCCO) Leberfunktion (PDR – ICG) Nierenfunktion neurologische Beurteilung 44

Monitoring Zusammenfassung Das Standardmonitoring gibt weder Aufschluss über den Volumenstatus noch über die Adäquatheit von Sauerstoffangebot und –verbrauch. Der ZVD ist kein verlässlicher Parameter für den Volumenstatus. Die Messung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung gibt wichtige Hinweise auf die globale Oxygenierungssituation und die Sauerstoffausschöpfung. Die Messung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung kann aufzeigen, wann der Einsatz weiterer Monitoringverfahren erforderlich ist. 45

Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technolgie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen 46

Wie optimiert man das HZV?
Optimierung des HZV Monitoring – worauf kommt es an? Die hämodynamische Instabilität ist erkannt. Wie therapiert man den Patienten (Beispiel Sepsis)? 1. Schritt: Volumenmanagement Ziel? Optimierung des HZV Empfehlung Grad B DSG/DIVI bei Sepsis Anhand des Monitorings ist nun eine hämodynamische Instabilität mit inadäquater Gewebssauerstoffversorgung erkannt. Was ist das Ziel der Therapie? Hauptziel ist in der Regel die Optimierung des HZV, (ggf. auch Anhebung des Perfusionsdruckes) Während der Perfusionsdruck relativ leicht anzuheben und zu messen ist, gestaltet sich die Optimierung des HZV schwieriger. Wie optimiert man das HZV? Wie optimiert man das HZV? 47

Frank-Starling-Mechanismus
Optimierung des HZV Monitoring – worauf kommt es an? Optimierung des HZV Vorlast Kontraktilität Nachlast Chronotropie Für die Optimierung des HZV müssen dessen vier Determinanten berücksichtigt werden. Für die kardiale Auswurfleistung (Schlagvolumen) sind in erster Linie die Vorlast und die Kontraktilität maßgeblich. Der Zusammenhang dieser zwei Größen wird durch den Frank Starling Mechanismus beschrieben. Frank-Starling-Mechanismus 48

normale Kontraktilität
Optimierung des HZV Vorlast, HZV und Frank-Starling-Mechanismus SV V SV SV V normale Kontraktilität SV V Darstellung des Zusammenhangs zwischen kardialer Vorlast (enddiastolisches Füllungsvolumen des Ventrikels) und Schlagvolumen: bis zu einer gewissen Grenze steigt das Schlagvolumen mit zunehmender Vorlast an (Bereich der Volumenreagibilität). Das optimale Füllungsvolumen ist erreicht, wenn eine weitere Erhöhung der Vorlast zu keiner bzw. nur noch geringen Zunahme des Schlagvolumens führt (Zielbereich). Bei weiterer Erhöhung der Vorlast kommt es dann zu einer Abnahme des Schlagvolumens, da der Herzmuskel überdehnt wird und so an Kontraktionskraft verliert (Volumenüberladung). Diese Kurve kann in Abhängigkeit von der Kontraktilität des Ventrikels unterschiedliche Steigungen und unterschiedliche Bereiche für Volumenreagibiltät und Volumenüberladung aufweisen. Volumenreagibilität Zielbereich Volumenüberladung Vorlast 49

normale Kontraktilität niedrige Kontraktilität
Optimierung des HZV Vorlast, HZV und Frank-Starling-Mechanismus SV SV V normale Kontraktilität SV V niedrige Kontraktilität Bei niedrigerer Kontraktilität verläuft die Frank-Starling-Kurve flacher, d.h. die gleiche Vorlasterhöhung führt bei niedriger Kontraktilität zu einer geringeren Zunahme des Schlagvolumens als bei normaler Kontraktilität. Der Ventrikel mit eingeschränkter Kontraktlilität braucht i.d.R. ein höheres Vorlastvolumen um seine maximale Auswurfleistung zu erzielen, reagiert aber empfindlicher auf Volumenüberladung, so dass der Zielbereich insgesamt im Vergleich zum Ventrikel mit normaler Kontraktilität meist schmäler und nach rechts verschoben ist. Volumenreagibilität Zielbereich Volumenüberladung Vorlast 50

normale Kontraktilität niedrige Kontraktilität
Optimierung des HZV Vorlast, HZV und Frank-Starling-Mechanismus SV hohe Kontraktilität SV V normale Kontraktilität SV V niedrige Kontraktilität Bei hoher Kontraktilität zeigt sich ein steilerer Kurvenverlauf, so dass im Vergleich zur normalen Kontraktilität eine identische Vorlasterhöhung in einer stärkeren Zunahme des Schlagvolumens resultiert. Das maximale Schlagvolumen wird schon bei einem geringeren enddiastolischem Füllungsvolumen erreicht und der Ventrikel ist weniger empfindlich gegenüber Volumenüberladung, reagiert also bei übermäßig gesteigerter Vorlast erst später als der normal kontraktile Ventrikel mit einer Abnahme des Schlagvolumens. Volumenreagibilität Zielbereich Volumenüberladung Vorlast 51

Zur Optimierung des HZV muss man die Vorlast messen!
Vorlast, HZV und Frank-Starling-Mechanismus SV V SV SV V SV V Volumenreagibilität Zielbereich Volumenüberladung Die Messung des HZV alleine erlaubt keine Standortbestimmung auf der Frank-Starling-Kurve. Um einschätzen zu können, in welchem Bereich sich das Herz des individuellen Patienten gerade befindet, muss man die Vorlast messen! Vorlast Zur Optimierung des HZV muss man die Vorlast messen! 52

Optimierung des HZV Zusammenfassung Das Ziel des Volumenmanagements ist die Optimierung des Herzzeitvolumens. Eine Erhöhung der Vorlast führt innerhalb gewisser Grenzen zu einer Erhöhung des kardialen Auswurfs. Dieser Zusammenhang wird durch den Frank-Starling- Mechanismus beschrieben. Die Messung des Herzzeitvolumens erlaubt keine Standortbestimmung auf der Frank-Starling-Kurve. Zur Optimierung des HZV muss man valide Parameter der kardialen Vorlast messen. 53

Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technolgie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen 54

Volumetrische Vorlastparameter GEDV / ITBV
Messung der Vorlast Volumetrische Vorlastparameter, Volumenreagibilität und Füllungsdrucke Vorlast Füllungsdrucke ZVD / PCWP Volumetrische Vorlastparameter GEDV / ITBV Volumenreagibilität SVV / PPV Welche Parameter zur Messung der Vorlast stehen zur Verfügung? - klassische Parameter: kardiale Füllungsdrucke ZVD (über ZVK) und PCWP (über Pulmonaliskatheter) - statische volumetrische Vorlastparameter: GEDV (Globales Enddiastolisches Volumen) und ITBV (Intrathorakales Blutvolumen) - dynamische Parameter SVV (Schlagvolumenvariation) und PPV (Pulsdruckvariation). Im engeren Sinne keine Vorlastparameter, sondern Parameter der Volumenreagibilität des Herzens (Reaktion des kardialen Auswurfleistung auf Volumenzufuhr) 55

Korrelation des zentralen Venendrucks ZVD mit dem kardialen Auswurf
Messung der Vorlast Rolle der Füllungsdrucke ZVD / PCWP Korrelation des zentralen Venendrucks ZVD mit dem kardialen Auswurf Relevanz der Füllungsdrucke zur Beurteilung der kardialen Vorlast schon seit längerem umstritten und in zahlreichen Publikationen widerlegt. Weder die absolute Höhe des ZVD (linke Darstellung) noch Veränderungen des ZVD (rechte Darstellung) korrelieren mit dem Schlagvolumen. ZVD daher zur Beurteilung des Volumenstatus nicht geeignet. Kumar et al., Crit Care Med 2004;32: 56

Messung der Vorlast Rolle der Füllungsdrucke ZVD / PCWP Korrelation des pulmonalkapillären Verschlussdrucks PCWP mit dem kardialen Auswurf Auch der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (PCWP) bzw. Veränderungen desselben zeigen keine Korrelation mit dem kardialen Auswurf. Damit ist eine Messung der kardialen Vorlast auch mittels des hierzu traditionell verwendeten PCWP nicht möglich. Kumar et al., Crit Care Med 2004;32: 57

Messung der Vorlast Rolle der Füllungsdrucke ZVD / PCWP Die Füllungsdrucke ZVD und PCWP sind zur Abschätzung der kardialen Vorlast nicht geeignet. Der PCWP ist diesbezüglich dem ZVD nicht überlegen. (ARDSNetwork, N Engl J Med 2006;354: ) Druck ist kein Volumen! FACCT-Studie des ARDS-Networks, publizert im New England Journal of Medicine: kein Unterschied im Outcome von ARDS-Patienten mit ZVD-gesteuertem Flüssigkeitsmanagement und solchen mit am PCWP orientierten Volumentherapie. Besser: Volumina direkt messen statt über die Druckmessung abzuschätzen. Die Höhe der Füllungsdrucke unterliegt vielen Einflussfaktoren und macht so eine valide Aussage über den Volumenstatus nicht möglich. Einzige Ausnahme: niedrige Füllungsdrucke weisen auf eine Hypovolämie hin Einflussfaktoren: Ventrikelcompliance Katheterlage (PAK) Beatmung Intraabdominelle Hypertension 58

Messung der Vorlast Rolle der volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV Vorlast Füllungsdrucke ZVD / PCWP Volumetrische Vorlastparameter GEDV / ITBV Volumenreagibilität SVV / PPV Einführung in die volumetrischen Vorlastparameter. Diese erlauben eine direkte Messung des kardialen Füllungsvolumens, so dass dieses nicht über eine Druckmessung abgeschätzt werden muss. 59

GEDV = Globales Enddiastolisches Volumen
Messung der Vorlast Rolle der volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV GEDV = Globales Enddiastolisches Volumen Lunge kleiner Kreislauf linkes Herz rechtes Herz Das Globale Enddiastolische Volumen setzt sich aus den enddiastolischen Volumina aller vier Herzkammern zusammen. Auch wenn dieses Volumen physiologisch nicht existiert (keine gleichzeitige Diastole aller vier Herzkammern), reflektiert es doch den Füllungszustand des Herzens und ist im Gegensatz zu den Füllungsdrucken ein valider Parameter der kardialen Vorlast. großer Kreislauf Summe der Blutvolumina aller 4 Herzkammern 60

GEDV zeigt eine gute Korrelation mit dem kardialen Auswurf!
Messung der Vorlast Rolle der volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV GEDV zeigt eine gute Korrelation mit dem kardialen Auswurf! Die Korrelation des Globalen Enddiastolischen Volumens mit dem kardialen Auswurf ist erheblich besser als bei ZVD oder PCWP. GEDV ist somit zur Bestimmung der kardialen Vorlast wesentlich besser geeignet. Michard et al., Chest 2003;124(5): 61

ITBV = Intrathorakales Blutvolumen
Messung der Vorlast Rolle der volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV ITBV = Intrathorakales Blutvolumen Lunge kleiner Kreislauf linkes Herz rechtes Herz großer Kreislauf Das Intrathorakale Blutvolumen entspricht dem Gesamt Enddiastolischen Blutvolumen plus dem Blut, das sich in der Lungenstrombahn befindet. ITBV =GEDV + PBV Summe des Blutvolumens aller 4 Herzkammern + pulmonales Blutvolumen 62

ITBV beträgt im Normalfall das 1,25 - fache des GEDV
Messung der Vorlast Rolle der volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV ITBV beträgt im Normalfall das 1,25 - fache des GEDV ITBVTD (ml) 1000 2000 3000 ITBV = 1.25 * GEDV – 28.4 [ml] Das Intrathorakale Blutvolumen ist in der Regel um 25% höher als das Gesamt Enddiastolische Blutvolumen. Für die zwei Parameter konnte ein linearer Zusammenhang gezeigt werden. Somit lässt sich das ITBV aus dem GEDV errechnen. GEDV (ml) GEDV vs. ITBV bei 57 Intensivpatienten Sakka et al, Intensive Care Med 2000; 26: 63

Die statischen volumetrischen Vorlastparameter GEDV und ITBV
Messung der Vorlast Rolle der volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV Die statischen volumetrischen Vorlastparameter GEDV und ITBV sind zur Abschätzung der kardialen Vorlast den Füllungsdrucken überlegen (DSG/DIVI S2-Leitlinien) werden im Gegensatz zu den Füllungsdrucken nicht durch Druckeinflüsse (Beatmung, intraabdomineller Druck) verfälscht Die Deutsche Sepsisgesellschaft bestätigt in ihren offiziellen Leitlinien, dass zur Beurteilung der kardialen Vorlast volumetrische Parameter den klassischen Füllungsdrucken überlegen sind. GEDV und ITBV werden im Gegensatz zu ZVD und PCWP nicht durch extravaskuläre Druckeinflüsse verfälscht. 64

Messung der Vorlast Rolle der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV / PPV Vorlast Füllungsdrucke ZVD / PCWP Volumetrische Vorlastparameter GEDV / ITBV Volumenreagibilität SVV / PPV Die Parameter Schlagvolumenvariation (SVV) und Pulsdruckvariation (PPV) sind im engeren Sinne keine Vorlastparameter, sondern Parameter der Volumenreagibilität des Herzens. Sie geben also Auskunft darüber, ob das Herz auf eine Volumenzufuhr mit einer Erhöhung des kardialen Auswurfs reagieren wird. Mit ihrer Hilfe lässt sich bestimmen, ob zur Erhöhung des Herzzeitvolumens eine Volumengabe sinnvoll ist. 65

Schwankungen des Blutdrucks über den Atemzyklus
Messung der Vorlast Physiologie der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität Schwankungen des Blutdrucks über den Atemzyklus Frühe Inspiration Späte Inspiration intrathorakaler Druck „Auspressen“ der pulmonalen Strombahn Linksventrikuläre Vorlast Linksventrikuläres Schlagvolumen Systolischer arterieller Blutdruck intrathorakaler Druck venöser Rückstrom zum linken und rechten Ventrikel Linksventrikuläre Vorlast Linksventrikuläres Schlagvolumen Systolischer arterieller Blutdruck Inspiration Expiration Inspiration Expiration Jeder kennt das „Schwingen“ der arteriellen Druckkurve bei hypovolämen Patienten, also das Schwanken der Pulsdruckamplitude mit dem Atemzyklus. Dieses entsteht durch beatmungsinduzierte Vorlastveränderungen, die umso ausgeprägter sind, je hypovolämer der Patient ist. PPmax PPmin PPmax PPmin 66 nach Reuter et al., Anästhesist 2003;52:

Schwankungen des Schlagvolumens über den Atemzyklus
Messung der Vorlast Physiologie der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität Schwankungen des Schlagvolumens über den Atemzyklus SV SV SV Vorlast V V Eine identische Vorlastveränderung (x-Achse) führt zu unterschiedlichen Veränderungen des Schlagvolumens (y-Achse), je nachdem in welchem Bereich der Frank-Starling-Kurve das Herz arbeitet. Je hypovolämer der Patient ist, desto größer sind also Schlagvolumen- und Pulsdruckvariation. Die SVV und PPV können nur korrekt bestimmt werden, wenn die induzierten Vorlastveränderungen immer gleich sind und keine sonstigen Schwankungen im Schlagvolumen auftreten. Für eine korrekte Messung von SVV und PPV muss der Patient also voll kontrolliert beatmet sein (kein Spontanatmungsanteil!) und einen regelmäßigen Sinusrhythmus aufweisen. Maschinelle Beatmung intrathorakale Druckschwankungen Veränderungen des intrathorakalen Blutvolumens Vorlastveränderungen Schwankungen im Schlagvolumen 67

SVV = Schlagvolumen-Variation
Messung der Vorlast Rolle der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV / PPV SVV = Schlagvolumen-Variation SVmax SVmin SVmittel ist die Variation der Schlagvolumina über den Atemzyklus korreliert gut mit der Reaktion des kardialen Auswurfs auf Vorlasterhöhung (Volumenreagibilität) 68

Messung der Vorlast Rolle der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV / PPV SVV ist zur Vorhersage der Volumenreagibilität wesentlich besser geeignet als der ZVD Sensitivität 1 0,8 0,6 0,4 Die Darstellung zeigt, dass zur Abschätzung der Volumenreagibilität die SVV eine erheblich höhere Sensitivität und Spezifität aufweist als der ZVD. Die Wahrscheinlichkeit, mit dem ZVD die Volumenreagibilität korrekt vorherzusagen beträgt der Kurve zufolge 50%, entspricht also einem Münzwurf. - - - ZVD __ SVV 0,2 0,5 Spezifität 1 Berkenstadt et al, Anesth Analg 92: , 2001 69

PPV = Pulse Pressure Variation (Pulsdruck-Variation)
Messung der Vorlast Rolle der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV / PPV PPV = Pulse Pressure Variation (Pulsdruck-Variation) PPmittel PPmax PPmin ist die Variation der Pulsdruckamplitude über den Atemzyklus korreliert ebenso wie die SVV gut mit der Volumenreagibilität 70

= Schlagvolumen-Variation
Messung der Vorlast Rolle der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV / PPV Ein PPV-Schwellenwert von 13% unterscheidet zwischen Respondern und Non-Respondern auf Volumengabe Respiratorische Veränderungen im art. Pulsdruck (%) SVV = Schlagvolumen-Variation Keine Reaktion n = 24 In dieser Untersuchung konnte gezeigt werden, wie die PPV die Reaktion des kardialen Auswurfs auf eine Volumengabe (Vorlasterhöhung) diskriminieren kann. Ein Wert von 13% unterscheidet zwischen Respondern (>13%) und Non-Respondern (<13%) auf Volumengabe. Reaktion n = 16 Michard et al, Am J Respir Crit Care Med 162, 2000 71

Die dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV und PPV
Messung der Vorlast Rolle der dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV / PPV Die dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV und PPV sind gute Prädiktoren eines potenziellen HZV-Anstiegs nach Volumenzufuhr sind nur bei kontrolliert beatmeten Patienten ohne kardiale Arrhythmien verwertbar Trotz der Limitationen sind PPV und SVV wertvolle Parameter für die Optimierung des Volumenstatus des Patienten. 72

EVLW = Extravaskuläres Lungenwasser
Exkurs Rolle des extravaskulären Lungenwassers EVLW EVLW = Extravaskuläres Lungenwasser Lunge kleiner Kreislauf linkes Herz rechtes Herz kurze Vorstellung eines weiteren Parameters, der zwar kein Vorlastparameter ist, aber dennoch für die Volumensteuerung große Bedeutung hat: Extravaskuläres Lungenwasser, dies bezeichnet den Wassergehalt der Lunge ausserhalb der Blutgefäße. Das EVLW setzt sich also zusammen aus dem interstitiellem und dem intrazellulären Wasser des Lungengewebes. großer Kreislauf extravaskulärer Wassergehalt der Lunge 73

Das Extravaskuläre Lungenwasser EVLW
Exkurs Rolle des extravaskulären Lungenwassers EVLW Das Extravaskuläre Lungenwasser EVLW dient zur Erfassung und Quantifizierung eines Lungenödems ist hierfür der einzige bettseitig verfügbare Parameter fungiert als Warnparameter einer Volumenüberladung Mit dem extravaskulären Lungenwasser kann ein Lungenödem sicher diagnostiziert und dessen Ausprägung bestimmt werden. Der Parameter kann bettseitig über eine Thermodilutionsmessung bestimmt werden, im Gegensatz zu herkömmlichen Methoden wie Röntgen-Thorax. Die Höhe des Lungenwassers bzw. dessen Verlauf kann wichtige Informationen zur Steuerung der Volumentherapie geben, da der Zeitpunkt, ab dem die Volumentherapie zur Ausbildung eines Lungenödems führt, identifiziert werden kann. 74

Messung der Vorlast Zusammenfassung Die volumetrischen Vorlastparameter GEDV / ITBV sind zur Messung der kardialen Vorlast den Füllungsdrucken ZVD / PCWP überlegen. Die dynamischen Parameter der Volumenreagibilität SVV und PPV können eine HZV-Erhöhung nach Volumengabe vorhersagen. GEDV und ITBV sind Parameter des aktuellen Volumenstatus, während SVV und PPV die Volumenreagibilität des Herzens widerspiegeln. Zur optimalen Steuerung der Volumentherapie ist die gleichzeitige Messung von statischen Vorlastparametern und dynamischen Parametern der Volumenreagibilität sinnvoll (F. Michard, Intensive Care Med 2003;29: 1396). 75

A. Physiologische Grundlagen B. Monitoring C. Optimierung des HZV D. Messung der Vorlast E. Einführung in die PiCCO-Technolgie F. Praktisches Vorgehen G. Anwendungsgebiete H. Limitationen

E. Einführung in die PiCCO-Technologie Funktionsweise Thermodilution Pulskonturanalyse Kontraktilitätsparameter Nachlastparameter Extravaskuläres Lungenwasser Pulmonale Permeabilität

differenziertes Volumenmanagement
Einführung in die PiCCO-Technologie Parameter zur Volumensteuerung Kontraktilität volumetrische Vorlast statisch - dynamisch differenziertes Volumenmanagement HZV EVLW Für eine differenzierte Volumentherapie des Patienten ist also die Kenntnis einer Vielzahl von hämodynamischen und volumetrischen Größen erforderlich. Derzeit ist nur ein Monitoringverfahren verfügbar, das die Bestimmung all dieser Parameter ermöglicht: PiCCO. PiCCO-Technologie

Einführung in die PiCCO-Technologie – Funktionsweise
Messprinzip Die PiCCO-Technologie ist eine Kombination aus transpulmonaler Thermodilution und Pulskonturanalyse ZVK Lunge kleiner Kreislauf zentralvenöse Bolusinjektion Die PiCCO Technologie ist ein komplettes hämodynamisches Monitoring, das auf der transpulmonalen Thermodilutionstechnik basiert. Dabei wird ein Indikator (Kälte) in die Blutbahn injiziert und dessen Konzentrationsverlauf stromabwärts registriert. Im Falle der PiCCO-Technologie bedeutet dies die zentralvenöse Injektion eines Kältebolus und die Detektion des Temperaturverlaufes in einer peripheren großen Arterie (femoral, axillär, brachial) über einen speziellen Thermodilutionskatheter. Zweiter Bestandteil der PiCCO-Technologie ist die Pulskonturanalyse, die über die Ergebnisse der Thermodilutionsmessung kalibriert wird und im Gegensatz zur intermittierenden Thermodilution kontinuierliche hämodynamische Parameter liefert. rechtes Herz linkes Herz PULSIOCATH arterieller Thermo-dilutionskatheter PULSIOCATH PULSIOCATH großer Kreislauf

Einführung in die PiCCO-Technologie – Funktionsweise
Messprinzip Nach zentralvenöser Injektion durchläuft der Kältebolus nacheinander verschiedene intrathorakale Kompartimente Injektion des Indikators RA RV LA LV PBV EVLW Zeitlicher Konzen-trationsverlauf (Thermodilutionskurve) Dies ist eine schematische Darstellung des Weges, den der Indikator nach der Injektion zurücklegt: nach zentralvenöser Injektion zunächst durch das rechte Herz (Vorhof und Ventrikel), dann durch die Lunge, anschließend durch das linke Herz (Vorhof und Ventrikel) und die Aorta bis zur Detektionsstelle (Platzierungsort des Thermodilutionskatheters). Die einzelnen Herzhöhlen bzw. die Lunge mit dem extravaskuären Lungenwasser stellen somit jeweils Mischkammern für die Verteilung des Kältebolus dar. rechtes Herz Lunge linkes Herz Über einen arteriellen Sensor wird der zeitliche Verlauf der Temperaturänderung registriert

Intrathorakales Thermovolumen (ITTV) pulmonales Thermovolumen (PTV)
Einführung in die PiCCO-Technologie – Funktionsweise Intrathorakale Kompartimente (Mischkammern) Intrathorakales Thermovolumen (ITTV) pulmonales Thermovolumen (PTV) RA RV LA LV PBV EVLW Die Gesamtheit aller Mischkammern, also alle vier Herzhöhlen, die Lungenstrombahn und das extravaskuläre Lungenwasser bildet das gesamte intrathorakale Thermovolumen. Dies bezeichnet das gesamte intrathorakale Verteilungsvolumen für Kälte. Die größte einzelne Mischkammer in diesem System ist das pulmonale Thermovolumen, das sich aus dem pulmonalen Blutvolumen, also dem Blutvolumen der Lungenstrombahn und dem extravaskuären Lungenwasser zusammensetzt. größte einzelne Mischkammer Gesamtheit der Mischkammern

(Tb - Ti) x Vi x K HZVTD a = D Tb x dt Berechnung des Herzzeitvolumens
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Berechnung des Herzzeitvolumens Das HZV wird nach dem modifizierten Stewart-Hamilton-Algorithmus aus der Fläche unter der Thermodilutionskurve berechnet Tb Injektion t (Tb - Ti) x Vi x K HZVTD a = D Tb x dt Aus der Thermodilutionskurve, die über den Thermodilutionskatheter (PiCCO-Katheter) aufgezeichnet wird, lassen sich verschiedene Volumenparameter berechnen. Einer der Hauptparameter der Thermodilutionsmessung ist das Herzzeitvolumen, das mit Hilfe des modifizierten Stewart-Hamilton Algorithmus aus der Fläche unter der Thermodilutionskurve berechnet wird. Der Stewart Hamilton Algorithmus ist nicht PiCCO-spezifisch, sondern bereits relativ alt und gut validiert. Er ist z.B. auch Grundlage der HZV-Bestimmung mittels der pulmonalarteriellen Thermodilution mit dem Pulmonaliskatheter. ∫ Tb = Bluttemperatur Ti = Injektattemperatur Vi = Injektatvolumen ∫ ∆ Tb . dt = Fläche unter der Thermodilutionskurve K = Korrekturfaktor, aus spezifischem Gewicht und spezifischer Wärmekapazität von Blut und Injektat

erniedrigtes HZV: 1,9l/min
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Thermodilutionskurven Die Fläche unter der Thermodilutionskurve ist umgekehrt proportional zum HZV. Temperatur 36,5 normales HZV: 5,5l/min 37 Temperatur Zeit 36,5 erniedrigtes HZV: 1,9l/min 37 Aus der Form der Thermodilutionskurve können wichtige Rückschlüsse auf die Höhe des HZV gezogen werden. Die Fläche unter der Thermodilutionskurve ist umgekehrt proportional zum HZV, d.h. bei hohem HZV ist die Fläche klein und umgekehrt. Bei hohem HZV kommt der Kältebolus schneller am Thermistor an, daher ist die Kurve im Vergleich zum normalen und erniedrigten HZV nach links verschoben. Für ein erniedrigtes HZV gilt dies umgekehrt, die Kurve ist also nach rechts verschoben. Temperatur Zeit 36,5 erhöhtes HZV: 19l/min 37 5 10 Zeit

Transpulmonale TD (PiCCO) Pulmonalarterielle TD (PAK)
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Transpulmonale vs. pulmonalarterielle Thermodilution Transpulmonale TD (PiCCO) Pulmonalarterielle TD (PAK) Aorta Lunge PA kleiner Kreislauf LA zentralvenöse Bolusinjektion RA LV PULSIOCATH arterieller Thermo-dilutionskatheter RV rechtes Herz linkes Herz Das Prinzip der Thermodilution mit der PiCCO-Technologie ist identisch zum Pulmonaliskatheter (PAK). Während jedoch beim PAK der Temperaturbolus in der Pulmonalarterie detektiert wird, geschieht dies beim PiCCO System nach der Passage von Herz und Lungen in einer großen peripheren Arterie (femoral, axillär oder brachial). Auch beim PAK fließt nicht der gesamte injizierte Indikator am Thermistor vorbei, da dieser in einem Ast der Pulmonalarterie liegt. Auf die Validität des Messergebnisses hat dies bei beiden Messverfahren keinen Einfluss, da nicht die detektierte Menge des Indikators relevant ist sondern nur der Temperaturunterschied über die Zeit. Bildlicher Vergleich: Stein fällt in glattes Wasser und erzeugt eine Welle die sich nach allen Seiten ausbreitet. Die Höhe der Welle kann an jeder beliebigen Stelle gemessen werden, es wird stets dasselbe Ergebnis dabei herauskommen. großer Kreislauf Bei beiden Verfahren fließt nur ein Teil des injizierten Indikators am Messort vorbei. Das HZV wird trotzdem korrekt bestimmt, da nicht die Menge des detektierten Indikators sondern nur der Temperaturunterschied über die Zeit relevant ist!

Validierung der transpulmonalen Thermodilution
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Validierung der transpulmonalen Thermodilution Vergleich mit pulmonalarterieller Thermodiliution n (Pat. / Messungen) r bias ±SD(l/min) Friedman Z et al., Eur J Anaest, 2002 17/102 -0,04 ± 0,41 0,95 Della Rocca G et al., Eur J Anaest 14, 2002 60/180 0,13 ± 0,52 0,93 Holm C et al., Burns 27, 2001 23/218 0,32 ± 0,29 0.98 Bindels AJGH et al., Crit Care 4, 2000 45/283 0,49 ± 0,45 0,95 Sakka SG et al., Intensive Care Med 25, 1999 37/449 0,68 ± 0,62 0,97 Gödje O et al., Chest 113 (4), 1998 30/150 0,16 ± 0,31 0,96 McLuckie A. et a., Acta Paediatr 85, 1996 9/27 0,19 ± 0,21 - / - Die Thermodilutionsmessung des HZV mit dem PiCCO System ist in zahlreichen Studien gegen die etablierten Verfahren pulmonalarterielle Thermodilution und direkte Fick Methode (Goldstandard) validiert worden. Alle diese Untersuchungen zeigen eine gute Genauigkeit der PiCCO-HZV Messung mittels Thermodilution. Vergleich mit der Fick-Methode Pauli C. et al., Intensive Care Med 28, 2002 18/54 0,03 ± 0,17 0,98 Tibby S. et al., Intensive Care Med 23, 1997 24/120 0,03 ± 0,24 0,99

erweiterte Analyse der Thermodilutionskurve
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution erweiterte Analyse der Thermodilutionskurve Aus dem Verlauf der Thermodilutionskurve können bestimmte Zeitparameter ermittelt werden Tb Injektion Rezirkulation In Tb e-1 MTt DSt t Aus der Thermodilutionskurve kann aber nicht nur das HZV, sondern weitere Volumenparameter berechnet werden. Hierzu wird die Kurve einer erweiterten Analyse unterzogen und zwei Zeitparameter daraus bestimmt: MTt Mean transit time, Zeit von der Injektion bis zu dem Punkt, an dem die Thermodilutionskurve bis auf 75% ihres Maximums abgefallen ist. Dies entspricht der durchschnittlichen Zeit, die der Indikator von der Injektion bis zur Detektion benötigt. -DST: Downslope time, Zeit, in der die Thermodilutionskurve von 75% ihres Maximums auf 25% ihres Maximums abfällt. Dieser Zeitraum repräsentiert das Mischverhalten des Indikators in der größten einzelnen Mischkammer. Theoretische Grundlagen der Indikatordilution sind sehr komplex, jedoch schon lange bekannt (Newman 1951) und validiert! MTt: Mean Transit time (mittlere Durchgangszeit) durchschnittliche Zeit, die der Indikator bis zum Erreichen des arteriellen Messpunkts benötigt DSt: Down Slope time (exponentielle Abfall- oder Auswaschzeit) exponentielle Abfallzeit der Thermodilutionskurve Tb = Bluttemperatur; lnTb = logarithmische Bluttemperatur; t = Zeit

Intrathorakales Thermovolumen Pulmonales Thermovolumen
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Berechnung von ITTV und PTV Aus den Zeitparametern der Thermodilutionskurve und dem HZV können ITTV und PTV berechnet werden Tb Injektion Rezirkulation In Tb e-1 MTt DSt t Multipliziert man das Herzzeitvolumen mit der Mean Transit Time, erhält man das intrathorakale Thermovolumen (ITTV). Dies ist das gesamte Verteilungsvolumen für Kälte im Thorax. Das Volumen der größten einzelnen Mischkammer für Kälte im Thorax, das pulmonale Thermovolumen (PTV), erhält man durch Multiplikation des HZV mit der Downslope time. Intrathorakales Thermovolumen ITTV = MTt x HZV Pulmonales Thermovolumen PTV = Dst x HZV

Intrathorakales Thermovolumen (ITTV) pulmonales Thermovolumen (PTV)
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Berechnung von ITTV und PTV Intrathorakales Thermovolumen (ITTV) pulmonales Thermovolumen (PTV) RA RV LA LV PBV EVLW Nochmals schematische Darstellung der einzelnen Kompartimente. Das ITTV bezeichnet die Summe aller Mischkammern im Thorax, also das gesamte intrathorakale Verteilungsvolumen für Kälte. Das PTV repräsentiert die größte einzelne Mischkammer im Thorax, das pulmonale Thermovolumen, das sich aus dem Blutvolumen der Lungenstrombahn (pulmonales Blutvolumen, PBV) und dem extravaskulären Lungenwasser (EVLW) zusammensetzt. PTV = Dst x HZV ITTV = MTt x HZV

Globales enddiastolisches Volumen (GEDV)
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Volumetrische Vorlastparameter – GEDV Globales enddiastolisches Volumen (GEDV) ITTV PTV RA RV LA LV PBV EVLW Subtrahiert man nun das pulmonale Thermovolumen vom intrathorakalen Thermovolumen, so erhält man das gesamte in allen 4 Herzkammern befindliche Blutvolumen. Dieses wird auch als das globale enddiastolische Volumen bezeichnet. Es handelt sich hierbei um einen volumetrischen Parameter, der Auskunft über den Füllungszustand des Herzens und damit der kardialen Vorlast gibt GEDV GEDV ist die Differenz zwischen intrathorakalem und pulmonalem Thermovolumen

Intrathorakales Blutvolumen (ITBV)
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Volumetrische Vorlastparameter – ITBV Intrathorakales Blutvolumen (ITBV) GEDV RA RV LA LV PBV EVLW PBV Addiert man zum global enddiastolischen Volumen das in der pulmonalen Strombahn befindliche Blutvolumen (pulmonales Blutvolumen, PBV) hinzu, so erhält man das intrathorakale Blutvolumen. Dieses repräsentiert somit das gesamte im Herzen und der pulmonalen Strombahn befindliche Blutvolumen. ITBV ITBV ist die Summe aus gesamt enddiastolischem Volumen und pulmonalem Blutvolumen

ITBV wird durch die PiCCO-Technologie aus dem GEDV errechnet
Einführung in die PiCCO-Technologie – Thermodilution Volumetrische Vorlastparameter – ITBV ITBV wird durch die PiCCO-Technologie aus dem GEDV errechnet intrathorakales Blutvolumen (ITBV) ITBVTD (ml) 1000 2000 3000 Das intrathorakale Blutvolumen kann entweder durch Doppelindikatordilution direkt gemessen werden oder – wie bei der PiCCO – Technologie – zuverlässig aus dem GEDV errechnet werden. In der Regel ist das ITBV um 25% höher als das GEDV. ITBV = 1.25 * GEDV – 28.4 [ml] GEDV (ml) GEDV vs. ITBV bei 57 Intensivpatienten Sakka et al, Intensive Care Med 26: , 2000

Zusammenfassung Thermodilution
Einführung in die PiCCO-Technologie – Funktionsweise und Thermodilution Zusammenfassung Thermodilution Die PiCCO-Technologie ist ein gering invasives Verfahren zum Monitoring von Volumenstatus und kardiovaskulärer Funktion. Die transpulmonale Thermodilution dient der Berechnung verschiedener volumetrischer Parameter. Aus der Form der Thermodilutionskurve wird das HZV bestimmt. Über eine erweiterte zeitliche Analyse der Thermodilutionskurve können die volumetrischen Parameter der kardialen Vorlast berechnet werden. Für die Thermodilutionsmessung ist nur der Temperaturunterschied über die Zeit relevant, nicht das am Messort vorbeiströmende Indikatorvolumen.

Kalibrierung der Pulskonturanalyse
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulskonturanalyse Kalibrierung der Pulskonturanalyse Die Pulskonturanalyse wird durch die transpulmonale Thermodilution kalibriert und ist eine Schlag-für-Schlag Echtzeitanalyse der arteriellen Druckkurve transpulmonale Thermodilution Pulskonturanalyse Injektion Durch die transpulmonale Thermodilutionsmessung wird die kontinuierliche Pulskonturanalyse der PiCCO-Technologie kalibriert. Dabei wird das mit der Thermodilution ermittelte Schlagvolumen in Relation zur Fläche unter dem systolischen Teil der arteriellen Pulskurve gesetzt. Mit Hilfe dieser Eichung kann dann kontinuierlich aus der arteriellen Druckkurve (Pulskontur) das Herzzeitvolumen bestimmt werden. HZVTPD = SVTD HF T = Bluttemperatur t = Zeit P = Blutdruck

( Parameter der Pulskonturanalyse   P(t) dP PCHZV = cal • HR •
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulskonturanalyse Parameter der Pulskonturanalyse Herzzeitvolumen   Fläche unter der Druckkurve P(t) Form der Druckkurve dP Patientenspezifischer Kalibrationsfaktor (wird mit Thermodilution ermittelt) PCHZV = cal • HR • Herzfrequenz ( + C(p) • Aortale Compliance ) dt SVR dt Die Berechnung des kontinuierlichen PiCCO Pulskonturherzzeitvolumens berücksichtigt neben der Fläche unter der Druckkurve und anderen Faktoren auch die mittels Thermodilution ermittelte aortale Compliance, was einen wichtigen Vorteil gegenüber Systemen ohne Kalibrationsmöglichkeit darstellt. Systole

Validierung der Pulskonturanalyse
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulskonturanalyse Validierung der Pulskonturanalyse Vergleich mit pulmonalarterieller Thermodilution n (Pat. / Messungen) bias ±SD (l/min) r Mielck et al., J Cardiothorac Vasc Anesth 17 (2), 2003 22 / 96 -0,40 ± 1,3 - / - Rauch H et al., Acta Anaesth Scand 46, 2002 25 / 380 0,14 ± 0,58 - / - Felbinger TW et al., J Clin Anesth 46, 2002 20 / 360 -0,14 ± 0,33 0,93 Della Rocca G et al., Br J Anaesth 88 (3), 2002 62 / 186 -0,02 ± 0,74 0,94 Das PiCCO Pulskontur-HZV ist in zahlreichen Studien gegen den Goldstandard pulmonalarterielle Thermodilution validiert worden Alle diese Studien zeigen eine gute Genauigkeit der kontinuierlichen HZV-Bestimmung mittels des PiCCO Pulskonturalgorithmus. Gödje O et al., Crit Care Med 30 (1), 2002 24 / 517 -0,2 ± 1,15 0,88 Zöllner C et al., J Cardiothorac Vasc Anesth 14 (2), 2000 19 / 76 0,31 ± 1,25 0,88 Buhre W et al., J Cardiothorac Vasc Anesth 13 (4), 1999 12 / 36 0,03 ± 0,63 0,94

Parameter der Pulskonturanalyse
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulskonturanalyse Parameter der Pulskonturanalyse Dynamische Parameter der Volumenreagibilität – Schlagvolumenvariation SVmax SVmin SVmittel Neben dem HZV bestimmt das PiCCO aus der arteriellen Druckkurve auch die dynamischen Parameter der Volumenreagibilität. Hierfür werden über ein Zeitfenster von 30 Sekunden die Schlagvolumina gemessen und daraus die Schlagvolumenvariation berechnet. Diese gibt sehr verlässlich darüber Auskunft, ob das Herz auf eine Erhöhung der Vorlast mit einer Steigerung des Auswurfs reagieren wird. SVmax – SVmin SVV = SVmittel Die Schlagvolumenvariation ist die Variation der Schlagvolumina über den Atemzyklus, gemessen über ein Zeitfenster von 30 sec.

Parameter der Pulskonturanalyse
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulskonturanalyse Parameter der Pulskonturanalyse Dynamische Parameter der Volumenreagibilität – Pulsdruckvariation PPmax PPmin PPmittel Analog zur Schlagvolumenvariation wird die Pulsdruckvariation bestimmt. Auch diese ist ein verlässlicher Parameter der Volumenreagibilität. PPmax – PPmin PPV = PPmittel Die Pulsdruckvariation ist die Variation der arteriellen Druckamplitude über den Atemzyklus, gemessen über ein Zeitfenster von 30 sec.

Zusammenfassung Pulskonturanalyse – HZV und Volumenreagibilität
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulskonturanalyse Zusammenfassung Pulskonturanalyse – HZV und Volumenreagibilität Die Pulskonturanalyse der PiCCO-Technologie wird über die transpulmonale Thermodilution kalibriert. Die PiCCO-Technologie analysiert die arterielle Druckkurve Schlag für Schlag und liefert Echtzeitparameter. Neben dem Herzzeitvolumen werden die Schlagvolumenvariation und die Pulsdruckvariation als dynamische Parameter der Volumenreagibilität kontinuierlich bestimmt.

kg Kontraktilitätsparameter
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter Die Kontraktilität ist ein Maß für die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels Kontraktilitätsparameter der PiCCO-Technologie: dPmx (maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit) GEF (globale Auswurffraktion) CFI (kardialer Funktionsindex) Neben den statischen und dynamischen Vorlastparametern ist auch die Kontraktilität als Maß für die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels eine wichtige Determinante des Herzzeitvolumens. Die PiCCO-Technologie stellt hier mehrere Parameter zur Verfügung: kontinuierliche Bestimmung der maximalen Druckanstiegsgeschwindigkeit der arteriellen Pulskurve (dPmx) Bestimmung der globalen Auswurffraktion (GEF) und des kardialen Funktionsindex (CFI) aus der Thermodilution. kg

Kontraktilitätsparameter der Pulskonturanalyse
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter der Pulskonturanalyse dPmx = maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit Aus der Pulskonturkurve kann die maximale Steilheit des arteriellen Druckanstieges bestimmt werden. Diese stellt einen vorlastabhängigen Gradmesser für die Kontraktionskraft des Herzens dar. Bei sehr niedriger (mangelnde Füllung) und bei sehr hoher Vorlast (Überdehnung) wird der Druckanstieg bei gleicher Kontraktilität langsamer sein als bei normalem Füllungszustand. Der Kontraktilitätsparameter dPmx bezeichnet die maximale Geschwindigkeit des linksventrikulären Druckanstiegs.

Kontraktilitätsparameter der Pulskonturanalyse
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter der Pulskonturanalyse dPmx = maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit femoral dP/max [mmHg/s] 2000 n = 220 y = (0,8* x) r = 0,82 p < 0,001 1500 1000 500 500 1000 1500 2000 LV dP/dtmax [mmHg/s] Der Parameter dPmx wurde bei herzchirurgischen Patienten gegen eine direkte linksventrikuläre Druckmessung validiert. Die Korrelation zwischen beiden Verfahren war sehr gut, so dass dPmx eine ideale, wenig invasive und kontinuierliche Möglichkeit zur Beurteilung der linksventrikulären Kontraktilität darstellt. de Hert et al., JCardioThor&VascAnes 2006 dPmx zeigt bei 70 kardiochirurgischen Patienten eine gute Korrelation mit der direkt linksventrikulär gemessenen Druckanstiegsgeschwindigkeit.

4 x SV GEF = GEDV Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung GEF = Globale Auswurffraktion LA 4 x SV GEF = GEDV RA LV RV PiCCO bestimmt weitere Kontraktilitätsparameter aus der Thermodilutionsmessung. Der Quotient aus dem vierfachen Schlagvolumen und dem gesamten Vorlastvolumen GEDV wird als globale Ejektionsfraktion (GEF) bezeichnet. GEF gibt somit das theoretische Verhältnis zwischen dem gesamten Schlagvolumen und dem gesamten Vorlastvolumen des Herzens an. Dieser Parameter ist physiologisch nicht existent, daher weicht auch der Normbereich (25-35%) von der physiologisch normalen linksventrikulären Ejektionsfraktion (50-60%) ab. Die GEF ist ein Parameter der globalen myokardialen Kontraktilität, das bedeutet dass keine Differenzierung zwischen links- und rechtsventrikulär bedingter Kontraktilitätsminderung möglich ist. ist der Quotient aus dem vierfachen Schlagvolumen und dem globalen enddiastolischen Volumen ist ein Parameter der links- und rechtsventrikulären Kontraktilität

Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung GEF = Globale Auswurffraktion sensitivity 1 15 18 12 8 0,8 19 16 10 5 0,6 20 D FAC, % 0,4 22 -20 -10 10 20 -5 0,2 -10 r=076, p<0,0001 n=47 Die PiCCO-GEF wurde gegen den Goldstandard TEE validiert, dabei zeigte sich bei Patienten ohne isoliertes Rechtsherzversagen eine gute Korrelation. 0,2 0,4 0,6 0,8 1 specifity -15 D GEF, % Combes et al, Intensive Care Med 30, 2004 Vergleich der GEF mit der mittels des Goldstandards TEE gemessenen Kontraktilität bei Patienten ohne isoliertes Rechtsherzversagen

HI CFI = GEDVI Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung CFI = Kardialer Funktionsindex HI CFI = GEDVI ist der Quotient aus dem Herzindex und dem globalen enddiastolischen Volumen ist ebenso wie die GEF ein Parameter der links- und rechtsventrikulären Kontraktilität Ein weiterer Kontraktilitätsparameter aus der Thermodilutionsmessung ist der kardiale Funktionsindex (CFI). Ähnlich wie bei der GEF wird hier das ausgeworfene Volumen (Herzindex HI) in Relation zum Vorlastvolumen gebracht. Für die Berechnung des CFI wird – anders als bei der GEF – noch die Herzfrequenz berücksichtigt, so dass CFI ein etwas globalerer Parameter der Herzleistung als GEF ist. Wie bei der GEF gilt auch für den CFI, dass dieser keine Differenzierung zwischen rechts- und linksventrikulärer Kontraktilität ermöglicht.

Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung
Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitätsparameter Kontraktilitätsparameter der Thermodilutionsmessung CFI = Kardialer Funktionsindex sensitivity 1 4 3 2 15 3,5 0,8 10 5 0,6 5 D FAC, % 0,4 -20 -10 10 20 6 -5 0,2 -10 r=079, p<0,0001 n=47 Ebenso wie die GEF wurde der CFI gegen die Echokardiographie validiert, wobei sich ebenfalls eine gute Korrealtion mit der echokardiographisch bestimmten Kontraktilität zeigt. Sowohl GEF als auch CFI spiegeln die globale Kontraktilität des Herzens wieder. In dieser Funktion können beide Parameter gut als Indikator für die Notwendigkeit einer echokardiographischen Diagnostik verwendet werden: wenn GEF bzw. CFI normal sind, ist wahrscheinlich auch die links- und rechtsventrikuläre Kontraktilität des Herzens normal wenn GEF bzw. CFI erniedrigt sind, ist eine Echokardiographie zur Differenzierung zwischen links- und rechtsventrikulärer Kontraktilitätsstörung indiziert. 0,2 0,4 0,6 0,8 -15 1 specifity D GEF, % Combes et al, Intensive Care Med 30, 2004 Vergleich der CFI mit der mittels des Goldstandards TEE gemessenen Kontraktilität bei Patienten ohne isoliertes Rechtsherzversagen

(MAD – ZVD) x 80 SVR = HZV Nachlastparameter
Einführung in die PiCCO-Technologie – Nachlastparameter Nachlastparameter SVR = Systemischer vaskulärer Widerstand (MAD – ZVD) x 80 SVR = HZV wird errechnet aus dem Quotienten der Differenz zwischen MAD und ZVD und dem HZV stellt als Nachlastparameter eine weitere Determinante der kardiozirkulatorischen Situation dar ist ein wichtiger Parameter zur Steuerung der Volumen- und Katecholamintherapie Als weitere wichtige hämodynamische Messgröße, die für eine differenzierte Volumen- und Katecholamintherapie hilfreich ist, wird der systemische Gefäßwiderstand durch PiCCO errechnet. Hierzu ist die Eingabe des zentralen Venendrucks erforderlich. MAD = mittlerer arterieller Duck ZVD = zentraler Venendruck HZV = Herzzeitvolumen 80 = Faktor zur Korrektur der Einheiten

Einführung in die PiCCO-Technologie – Kontraktilitäts- und Nachlastparameter
Zusammenfassung Der Parameter dPmx der Pulskonturanalyse liefert als Maß für die linksventrikuläre myokardiale Kontraktilität wichtige Informationen über die kardiale Funktion und Therapiesteuerung. Die Kontraktilitätsparameter GEF und CFI sind aussagekräftige Parameter zur Beurteilung der globalen systolischen Funktion und tragen zur frühzeitigen Diagnose eines myokardialen Versagens bei. Der systemische vaskuläre Widerstand SVR ist ein aus Blutdruck und HZV berechneter Parameter der kardiozirkulatorischen Situation, der zusätzliche Informationen zur Steuerung der Volumen- und Katecholamintherapie liefert.

ITTV – ITBV = EVLW Berechnung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW)
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser Berechnung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW) ITTV – ITBV = EVLW Zur Detektion und Quantifizierung eines Lungenödems bestimmt die PiCCO-Technologie das extravaskuläre Lungenwasser, das den Wassergehalt des Lungengewebes ausserhalb der Gefäße repräsentiert. Es entspricht der Differenz aus dem gesamten intrathorakalen Verteilungsvolumen für Kälte (ITTV) und dem Blutvolumen im Thorax (ITBV). Das extravaskuläre Lungenwasser entspricht der Differenz aus intrathorakalem Thermovolumen und intrathorakalem Blutvolumen. Es bezeichnet den extravasalen Wassergehalt des Lungengewebes.

Validierung des extravaskulären Lungenwassers
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser Validierung des extravaskulären Lungenwassers Das EVLW der PiCCO-Technologie korreliert gut mit der Bestimmung des extravaskulären Lungenwassers durch die Referenzmethoden Gravimetrie und Farbstoffdilution Gravimetrie Farbstoffdilution ELWI by PiCCO ELWIST (ml/kg) Y = 1.03x 40 25 30 20 n = 209 r = 0.96 15 20 10 Die PiCCO-Messung des extravaskulären Lungenwassers wurde gegen die Referenzmethoden Gravimetrie (an Schafen) und Farbstoffdilution validiert. Es zeigt sich eine für klinische Zwecke ausgezeichnete Korrelation der deutlich einfacheren PiCCO-Thermodilutionsmessung mit den Referenzmethoden. 10 5 R = 0,97 P < 0,001 10 20 30 5 10 15 20 25 ELWI by gravimetrics ELWITD (ml/kg) Katzenelson et al,Crit Care Med 32 (7), 2004 Sakka et al, Intensive Care Med 26: , 2000

EVLW zur Quantifizierung eines Lungenödems
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser EVLW zur Quantifizierung eines Lungenödems Durch Blutgasanalysen kann ein hohes extravaskuläres Lungenwasser nicht zuverlässig erkannt werden. ELWI (ml/kg) 30 20 10 Das extravaskuläre Lungenwasser kann mit den herkömmlichen klinischen Methoden nicht verlässlich beurteilt werden. Die im klinischen Alltag häufig zur Quantifizierung verwendete Blutgasanalyse korreliert in keiner Weise mit dem extravaskulären Lungenwasser, d.h. aus einer Einschränkung der Oxygenierung kann nicht auf das Vorliegen bzw. das Ausmaß eines Lungenödems geschlossen werden und umgekehrt. 50 150 250 350 450 550 PaO2 /FiO2 Boeck J, J Surg Res 1990;

Lungenwasserindex (ELWI) Normalbereich: 3 – 7 ml/kg
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser EVLW zur Quantifizierung eines Lungenödems Extravaskulärer Lungenwasserindex (ELWI) Normalbereich: 3 – 7 ml/kg Normalbereich Lungenödem ELWI = 19 ml/kg ELWI = 7 ml/kg Auch das Röntgenbild der Lunge ist oft schwer zu interpretieren, vor allem beim liegenden Patienten. Eine pulmonale Verschattung ist nicht gleichbedeutend mit einem Lungenödem (rechts), sondern kann z.B. auch durch einen Pleuraerguss bedingt sein. Umgekehrt kann eine schwere pulmonale Überwässerung (links oben) vorliegen, ohne dass dies im Röntgenbild besonders auffällig wäre. Wie die Bilder links zeigen, korreliert das Ausmaß der radiologischen Verschattung nicht mit dem Schweregrad des Lungenödems. ELWI = 14 ml/kg ELWI = 8 ml/kg

EVLW zur Quantifizierung eines Lungenödems
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser EVLW zur Quantifizierung eines Lungenödems Auch Röntgen-Thorax-Aufnahmen können ein Lungenödem nicht quantifizieren und sind vor allem beim liegenden Patienten schwer zu beurteilen. D radiographic score r = 0.1 p > 0.05 80 60 40 20 -15 -10 10 15 -20 Bereits 1985 konnte gezeigt werden, dass das mittels radiologischer Scores bestimmte Ausmaß der pulmonalen Verschattung bei liegenden Patienten nicht mit dem Wassergehalt der Lunge korreliert. D ELWI -40 -60 -80 Halperin et al, 1985, Chest 88: 649

Relevanz der EVLW-Bestimmung
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser Relevanz der EVLW-Bestimmung Die Höhe des Extravaskulären Lungenwassers stellt einen Prädiktor für die Mortalität von Intensivpatienten dar. ELWI (ml/kg) 4 - 6 30 Mortalität (%) 20 n = 81 40 50 60 70 80 6 - 8 8 - 10 > 20 90 100 Mortalität (%) 10 n = 373 *p = 0.002 20 30 40 50 60 70 80 Die Messung des extravaskulären Lungenwassers ist aber nicht nur zur Quantifizierung eines Lungenödems und damit zur Therapiesteuerung wichtig. Die Relevanz des Parameters EVLW zeigt sich zudem in der guten Korrelation mit der Mortalität von Intensivpatienten. EVLW stellt also einen guten Prädiktor für die Prognose des Patienten dar. < 7 n = 45 n = 174 n = 100 > 21 n = 54 ELWI (ml/kg) Sturm J in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp Sakka et al , Chest 2002

Relevanz der EVLW-Bestimmung
Einführung in die PiCCO-Technologie – Extravaskuläres Lungenwasser Relevanz der EVLW-Bestimmung Ein EVLW-gestütztes Volumenmanagement kann gegenüber einer PCWP-orientierten Therapie die Liegezeit und Beatmungsdauer von Intensivpatienten signifikant verkürzen. Beatmungstage Intensivpflegetage * p ≤ 0,05 n = 101 * p ≤ 0,05 Die Einbeziehung des Lungenwassers in die therapeutische Strategie hat großen Einfluss auf das Outcome der Patienten. In dieser Studie wurde an einem gemischten intensivmedizinischen Patientengut eine am PCWP orientierte Therapie mit einem EVLW-gesteuerten Management verglichen. Die Patienten der EVLW-Gruppe wiesen eine signifikant kürzere Beatmungs- und Intensivliegedauer auf. Neben dem verbesserten Patientenoutcome bedeutet dies auch ein hohes Kosteneinsparpotential. 22 Tage 9 Tage 15 Tage 7 Tage PAK Gruppe EVLW Gruppe PAK Gruppe EVLW Gruppe Mitchell et al, Am Rev Resp Dis 145: , 1992

EVLW PVPI = PBV Differenzierung eines Lungenödems
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulmonale Permeabilität Differenzierung eines Lungenödems PVPI = pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex EVLW EVLW PVPI = PBV PBV ist der Quotient aus Extravaskulärem Lungenwasser und Pulmonalem Blutvolumen ist ein Maß für die Permeabilität der Lungengefäße und dient damit zur Klassifikation eines Lungenödems (hydrostatisch vs. permeabilitätsbedingt) Nicht nur das Ausmaß eines Lungenödems, sondern auch die Kenntnis der Ursache ist für die Therapiesteuerung wichtig. Die PiCCO-Technologie bestimmt hierzu den pulmonalvaskulären Permeabilitätsindex (PVPI), der über das Verhältnis von extravaskulärem Lungenwasser und pulmonalem Blutvolumen Auskunft gibt. Dieses Verhältnis ist ein Maß für die Permeabilität der Lungenstrombahn und erlaubt so die Differenzierung zwischen einem permeabilitätsbedingten (z.B. bei Sepsis) und einem hydrostatischen Lungenödem (z.B. beim kardiogenen Schock). Der PVPI kann daher wichtige zusätzliche Hinweise für die Therapiesteuerung liefern.

permeabilitätsbedingt
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulmonale Permeabilität Klassifizierung eines Lungenödems mit dem PVPI Unterschiedliche Werte des PVPI bei hydrostatischem und permeabilitätsbedingtem Lungenödem: Lungenödem hydrostatisch permeabilitätsbedingt PBV PBV EVLW EVLW Unterschiedliche Werte für den PVPI bei Permeabilitäts- und hydrostatischem Lungenödem kommen durch das unterschiedliche Verhältnis von extravaskulärem Lungenwasser und pulmonalem Blutvolumen zustande. Während beim hydrostatischen Lungenödem das extravaskuläre Lungenwasser und das pulmonale Blutvolumen erhöht sind (kardiale Stauung), das Verhältnis der beiden Größen also relativ unverändert ist, steigt beim Permeabilitätsödem das Lungenwasser an und das pulmonale Blutvolumen bleibt unverändert bzw kann sogar kleiner werden. Dies führt zu einem höheren Wert für den PVPI. Voraussetzung für einen validen Wert des PVPI ist eine ausreichende Vorlast, da bei Hypovolämie das pulmonale Blutvolumen erniedrigt ist und damit der PVPI falsch hoch errechnet werden kann. EVLW EVLW PBV PBV PVPI normal (1-3) PVPI erhöht (>3)

Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulmonale Permeabilität
Validierung des PVPI Der PVPI kann zwischen einem pneumoniebedingten und einem durch Herzinsuffizienz verursachten Lungenödem unterscheiden. PVPI 4 3 In dieser Untersuchung konnte gezeigt werden, dass der PVPI auch in der Praxis verlässliche Auskunft über die Ursache eines Lungenödems geben kann. 2 Herzinsuffizienz Pneumonie 16 Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz und erworbener Pneumonie. ELWI war in beiden Gruppen 16 ml/kg. Benedikz et al ESICM 2003, Abstract 60

Wieviel Wasser ist in der Lunge? Was ist die Ursache dafür?
Einführung in die PiCCO-Technologie – Pulmonale Permeabilität Klinische Relevanz des Pulmonalvaskulären Permeabilitätsindex ELWI beantwortet die Frage: Wieviel Wasser ist in der Lunge? PVPI beantwortet die Frage: Was ist die Ursache dafür? Die Kombination aus EVLW und PVPI ist ein wertvolles Instrument zur Diagnostik, Quantifizierung und Therapiesteuerung eines pulmonalen Ödems. und kann damit wertvolle Hinweise zur Therapie geben!

Einführung in die PiCCO-Technologie – EVLW und Pulmonale Permeabilität
Zusammenfassung Das EVLW als valide Messgröße für den extravasalen Wassergehalt der Lunge ist der einzige bettseitig erhebbare Parameter zur Quantifizierung eines Lungenödems. Blutgasanalysen und Röntgen-Thorax-Aufnahmen sind zur Erkennung und Beurteilung eines Lungenödems nicht geeignet. Die Höhe des EVLW stellt einen Prädiktor für die Mortalität von Intensivpatienten dar. Der Pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex PVPI kann zur Differenzierung zwischen einem hydrostatischen und einem permeabilitätsbedingten Lungenödem verwendet werden.

Anschlussschema der PiCCO-Technologie
Praktisches Vorgehen Anschlussschema der PiCCO-Technologie Für das PiCCO-Monitoring werden bereits vorhandene bzw. ohnehin benötigte Gefäßzugänge verwendet! Zentralvenöser Katheter Injektattemperatur Sensorgehäuse Ein großer Vorteil der PiCCO-Technologie ist die einfache und schnelle Anwendung, was zu rasch verfügbaren Messergebnissen führt. Zum PiCCO Monitoring werden nur Gefäßzugänge verwendet, die bei kritisch kranken Patienten schon vorhanden sind oder ohnehin benötigt werden. Für die Platzierung des PiCCO Katheters ist kein spezielles Training, wie etwa beim Pulmonaliskatheter, erforderlich. Die Verwendung von isotoner Kochsalzlösung als Indikator stellt eine zusätzliche Vereinfachung gegenüber anderen Indikatordilutionsverfahren (Lithium, Farbstoff) dar. PULSIOCATH Arterieller Thermodilutionskatheter (femoral, axillär, brachial)

Klinisches Fallbeispiel
Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Patient mit sekundärer myeloischer Leukämie bei Z.n. Non-Hodgkin-Lymphom. Aktuell: Aplasie unter laufender Chemotherapie. Übernahme von der peripheren onkologischen Station auf die interne Intensivstation aufgrund der Entwicklung eines septischen Zustandsbildes Befunde bei Aufnahme auf die Intensivstation Hämodynamik RR 90/50mmHg, HF 150bpm SR, ZVD 11mmHg Pulmo SaO2 99% unter 2l O2 via Nasensonde Abdomen schwere Diarrhoe, a.e. chemotherapieassoziiert Niere Retentionswerte leicht erhöht, kumulative 24h-Diurese 400ml Labor Hb 6,7g/dl, Leuko <0,2/nl, Thrombo 25/nl Hohe Flüssigkeitsverluste durch starkes Schwitzen Klinisches Fallbeispiel zur Anwendung der PiCCO-Technologie bei einem septischen Patienten initiale Therapie Gabe von 6500 ml Kristalloiden und 4 EK

Diagnose: septisches Multiorganversagen
Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Weiterer Verlauf Hämodynamik • trotz großzügiger Volumentherapie Entwicklung einer Katecholaminpflichtigkeit innerhalb der ersten 6 Stunden • Katecholaminbedarf stetig steigend • echokardiographisch gute Pumpfunktion • ZVD-Anstieg von 11 auf 15mmHg Pulmo • Respiratorische Verschlechterung unter der Volumentherapie: SaO2 90% bei 15l O2/min, pO2 69mmHg, pCO2 39mmHg, AF 40/min • radiologisch Zeichen der pulmonalen Überwässerung • Beginn einer intermittierenden nicht-invasiven BIPAP-Beatmung Niere • Weiterhin quantitativ sehr knappe Diurese trotz Furosemidapplikation Infektsituation • Nachweis von E.coli in der Blutkultur Diagnose: septisches Multiorganversagen

Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Therapeutische Probleme und Fragestellungen Hämodynamik • besteht weiterer Volumenbedarf? (steigender Katecholaminbedarf trotz guter Pumpfunktion) • problematische Einschätzung des Volumenstatus (ZVD primär erhöht, Schwitzen/Diarrhoe) Pulmo • bereits bestehendes Lungenödem (pulmonale Funktion verschlechtert) • Gefahr der Intubationspflichtigkeit mit erhöhtem Risiko einer Ventilator- assoziierten Pneumonie (VAP) bei Immunsuppression Niere • drohendes anurisches Nierenversagen

? Klinisches Fallbeispiel Volumengabe Volumenentzug
Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Therapeutische Probleme und Fragestellungen Hämodynamik Volumengabe Pulmo ? Niere Hämodynamik Volumenentzug Pulmo Niere

Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Einsatz eines PiCCO-Systems erste Werte 3,4 760 14 950 16 Normbereich 3,0 - 5,0 l/min/m2 ml/m2 3,0 - 7,0 ml/kg dyn*s*cm 5 m2 2 - 8 mmHg Herzindex GEDI ELWI SVRI ZVD Die ersten PiCCO Werte bei diesem Patienten zeigen ein Vorlastvolumen im mittleren Normbereich, ein deutlich erhöhtes extravaskuläres Lungenwasser und einen drastisch erniedrigten peripheren Widerstand. Aufgrund des niedrigen peripheren Widerstandes wird die Noradrenalintherapie weitergeführt. Zur Verbesserung des kardialen Auswurfs wird angesichts des noch relativ niedrigen Vorlastvolumens trotz des erhöhten Lungenwassers die Volumentherapie unter Kontrolle des GEDI und des ELWI fortgesetzt Weiterführung der Noradrenalinzufuhr vorsichtige Volumentherapie unter GEDI-Kontrolle

Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel PiCCO-Werte am Folgetag aktuelle Werte 3,5 780 14 990 16 Normbereich 3,0 - 5,0 l/min/m2 ml/m2 3,0 - 7,0 ml/kg dyn*s*cm 5 m2 2 - 8 mmHg Herzindex GEDI ELWI SVRI ZVD Am Folgetag zeigt sich, dass unter wiederholter PiCCO-Messung die Vorlast im oberen Normbereich gehalten werden konnte, ohne das Lungenödem zu aggravieren. Trotz Noradrenalingabe ist der periphere Widerstand im Sinne einer Vasoplegie weiterhin sehr niedrig GEDI unter Volumentherapie weiter im oberen Normbereich, jedoch kein ELWI-Anstieg

Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Sonstige Therapie - non-invasive Beatmung testgerechte Antibiotikatherapie Gabe von Hydrocortison/GCSF weiterer Verlauf - Stabilisierung der Hämodynamik - gleichbleibender Noradrenalinbedarf - Beginn der negativen Volumenbilanzierung unter Kontrolle der PiCCO- Parameter Im weiteren Verlauf konnte eine Stabilisierung der Hämodynamik erzielt werden, so dass der Noradrenalinbedarf nicht weiter ansteigend war und eine vorsichtige negative Volumenbilanzierung begonnen werden konnte.

Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel PiCCO-Werte am Folgetag aktuelle Werte 3,2 750 8 1810 14 Normbereich 3,0 - 5,0 l/min/m2 ml/m2 3,0 - 7,0 ml/kg dyn*s*cm 5 m2 2 - 8 mmHg Herzindex GEDI ELWI SVRI ZVD Die Stabilisierung und negative Volumenbilanzierung des Patienten spiegelt sich in einem deutlich gesunkenen extravaskulären Lungenwasser bei weiter normwertigem Vorlastvolumen wider. Trotz Beendigung der Vasopressortherapie liegt der periphere Widerstand jetzt im normalen Bereich. Stabilisierung der pulmonalen Funktion Beendigung der Katecholamintherapie gute quantitative Diurese unter Furosemid

Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel PiCCO-Werte im Verlauf trotz Volumenzufuhr/-entzug relativ konstant, somit HI allein kein geeigneter Indikator für den Volumenstatus HI 30 25 Nor HI 20 GEDI bleibt unter Monitoring im oberen Normbereich ZVD ITBI 15 ELWI GEDI 10 EVLW regelmäßiges Monitoring erlaubt titrierende Volumentherapie bei gleichzeitiger Vermeidung einer Zunahme des Lungenödems SVRI ELWI SVR 5 Der Verlauf der Messwerte zeigt einerseits, wie die PiCCO Parameter GEDI und ELWI zur Therapiesteuerung verwendet werden konnten. Andererseits zeigt sich auch, dass der – in der klinischen Praxis häufig zur Volumensteuerung verwendete – ZVD bereits initial erhöht war, obwohl klinisch ein deutlicher Volumenmangel bestand. Auch die alleinige Messung des Herzzeitvolumens ohne Berücksichtigung von Vorlastvolumen und Lungenwasser wäre hier nicht wegweisend gewesen, da der Herzindex im Therapieverlauf trotz Volumengabe bzw. –entzug relativ konstant war. HI Day 1 Day 2 Day 3 Day 4 Day 5 ZVD bereits initial trotz Volumenmangel erhöht und damit nicht aussagekräftig Nor Zeitlicher Verlauf

Vermeidung von Komplikationen Einsparung von Ressourcen
Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Konkrete Vorteile durch PiCCO bei diesem Patienten Optimierung des intravasalen Volumenstatus Überwachung des Lungenödems Stabilisierung der Hämodynamik Pulmonale Stabilisierung Reduktion des Katecholaminbedarfs Vermeidung der Intubation Die PiCCO Technologie ermöglichte in diesem Fall einerseits die Optimierung des intravasalen Volumenstatus, andererseits konnte durch die simultane Überwachung des pulmonalen Ödems eine weitere Verschlechterung der Lungenfunktion vermieden werden. Auf diese Weise konnten die PiCCO Parameter eine zügige hämodynamische Stabilisierung unterstützen, wodurch bei diesem Hochrisikopatienten (maligne Grunderkrankung, Immunsuppression) weitere Komplikationen vermieden werden konnten. Daraus ergibt sich auch ein relevantes Kosteneinsparpotential in der Intensivmedizin. Kein prärenales Nierenversagen Keine invasive Beatmung Vermeidung von Komplikationen Einsparung von Ressourcen

klinische Einschätzung
Praktisches Vorgehen Klinisches Fallbeispiel Probleme ohne PiCCO-Einsatz bei diesem Patienten Diarrhoe starkes Schwitzen Hoher ZVD Niedrige Diurese Konstantes HZV schwierige klinische Einschätzung des Volumendefizits Volumen ? Volumen ? Volumen ? Ohne PiCCO Einsatz wäre bei diesem Patienten die Einschätzung des Ausgangszustandes und die Therapiesteuerung deutlich problematischer gewesen: schwierige Einschätzung des bestehenden Volumendefizites aufgrund Diarrhoe und Schwitzen, ZVD als vermeintlicher Indikator war bereits initial erhöht widersprüchliche Hinweise zum Volumenmanagement durch hohen ZVD und niedrige Diurese auch der Verlauf des HZV gibt keinen Aufschluss über das ideale Volumenmanagement

hämodynamische Dreieck
Praktisches Vorgehen Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie PiCCO erlaubt die Etablierung eines adäquaten HZV durch optimalen Volumenstatus unter Vermeidung eines Lungenödems Optimierung des Schlagvolumens Das hämodynamische Dreieck Die Möglichkeit, mit Hilfe der PiCCO Parameter die Vorlast und damit den kardialen Auswurf zu optimieren und dabei gleichzeitig ein Lungenödem erkennen bzw. quantifizieren zu können, prädestiniert die Technologie für das Volumen- und Katecholaminmanagement hämodynamisch instabiler Patienten bzw. von Patienten, die einem erhöhten Risiko einer hämodynamischen Instabilität ausgesetzt sind. Optimierung der Vorlast Vermeidung eines Lungenödems

ggf. zusätzliche Informationen: Volumen / Katecholamine
Praktisches Vorgehen Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie Bewertung des Therapieerfolgs ggf. zusätzliche Informationen: Sauerstoffausschöpfung ScvO2 Organperfusion PDR-ICG PiCCO-Monitoring HZV, Vorlast, Kontraktilität, Nachlast, Lungenwasser, Volumenreagibilität Therapie Volumen / Katecholamine PiCCO Parameter sind einerseits hilfreich bei der Auswahl der therapeutischen Maßnahmen und erleichtern bzw. ermöglichen andererseits eine verlässliche Kontrolle des Therapieerfolgs. ggf. zusätzlich verfügbare Informationen wie zentralvenöse Sauerstoffsättigung und ICG-Plasmaverschwinderate ergänzen sich ideal mit den PiCCO Parametern und komplettieren das hämodynamische Bild des Patienten weiter.

Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie
Praktisches Vorgehen Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie Cardiac Output bei niedriger Vorlast primär Volumengabe 5 3 EVLW Die folgenden Diagramme illustrieren, wie das Zusammenspiel der PiCCO Parameter für das Volumenmanagement verwendet werden kann. Im oberen Teil des Diagramms ist der Zusammenhang zwischen Vorlast und Schlagvolumen dargestellt (Frank-Starling-Kurve), der untere Teil zeigt die Wechselwirkung zwischen Extravaskulärem Lungenwasser und der Vorlast. Schraffiert markiert sind die jeweiligen Normbereiche. Der ideale Vorlastbereich ist somit derjenige, bei dem ein im Normbereich liegendes Schlagvolumen besteht, ohne dass bereits eine pulmonale Überwässerung eingetreten ist. Bei niedriger Vorlast sollte demzufolge zur Erhöhung des Schlagvolumens zunächst Volumen gegeben werden, bis das Vorlastvolumen im Normbereich liegt. 7 3 Vorlast

Praktisches Vorgehen Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie Cardiac Output bei niedriger Vorlast primär Volumengabe 5 3 Volumenzufuhr bis zum Anstieg des EVLW fortsetzen EVLW Gleichzeitig sollte überprüft werden, ob das extravaskuläre Lungenwasser unter der Volumentherapie bereits einen Anstieg zeigt. Idealerweise wird so die Optimierung des Schlagvolumens unter gleichzeitiger Vermeidung eines Lungenödems ermöglicht. 7 3 Vorlast

Praktisches Vorgehen Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie Cardiac Output bei niedriger Vorlast primär Volumengabe 5 3 Volumenzufuhr bis zum Anstieg des EVLW fortsetzen Volumenentzug bis EVLW nicht mehr oder nur noch langsam fällt (Vorlastmonitoring!) EVLW Messwerte immer auf Plausibilität prüfen! Volumenzufuhr muss zum Anstieg der Vorlast oder zum Lungenödem (Anstieg des EVLW führen) Die PiCCO Parameter können aber nicht nur zur Steuerung der Volumengabe verwendet werden, sondern auch zur Kontrolle eines Volumenentzuges. Die gleichzeitige Messung von Lungenwasser und Vorlast ermöglicht eine effektive Kontrolle des Volumenentzuges. Das pulmonale Ödem kann so weit wie möglich reduziert werden, ohne das kardiale Vorlastvolumen zu stark zu reduzieren. So kann eine optimale Negativbilanzierung des Patienten unter Aufrechterhaltung einer adäquaten Organperfusion erzielt werden. Wichtig ist dabei stets die Überprüfung der gemessenen Werte auf Plausibilität. Im Zweifelsfall ist eine erneute Thermodilutionsmessung zu empfehlen. 7 3 Vorlast

Kosten und Ressourcen Ökonomische Aspekte der PiCCO-Technologie Können durch die optimierte Therapiesteuerung mit der PiCCO-Technologie die Behandlungskosten gesenkt werden? Wie hoch ist der finanzielle Aufwand im Vergleich zum Pulmonalarterienkatheter? Heutzutage stehen aber nicht nur medizinische, sondern auch ökonomische Aspekte im Vordergrund. Ein Monitoringverfahren wird – ebenso wie andere diagnostische und therapeutische Verfahren - auch vor diesem Hintergrund beurteilt.

Ökonomische Aspekte der PiCCO-Technologie
Kosten und Ressourcen Ökonomische Aspekte der PiCCO-Technologie Direkte Kosten im Vergleich zum PAK Prozentuale Kosten 230% PiCCO - Kit Pulmonaliskatheter Röntgen-Thorax 140% Schleuse ZVK 100% 100% Arterie Druckwandler Injektionszubehör Im Vergleich zum traditionell für das hämodynamische Monitoring verwendeten Pulmonalarterienkatheter weist die PiCCO-Technologie bei den direkten Kosten deutliche Vorteile auf. Vor allem die lange mögliche Liegedauer und die nicht erforderliche radiologische Lagekontrolle wirken sich hier positiv aus. In der obigen Grafik nicht berücksichtigt sind die Mehrkosten durch den höheren zeitlichen Aufwand für den Pulmonalarterienkatheter. PiCCO-Kit CCO - PAK PiCCO-Kit CCO - PAK 1 bis 4 Tage 5 bis 8 Tage Die PiCCO-Technologie ermöglicht durch niedrige Kosten für Verbrauchsmaterial und geringen Personalaufwand ein kostengünstiges, effizientes Monitoring

Ökonomische Aspekte der PiCCO-Technologie
Kosten und Ressourcen Ökonomische Aspekte der PiCCO-Technologie Indirekte Kosten im Vergleich zum PAK Beatmungstage Intensivpflegetage * p ≤ 0,05 n = 101 * p ≤ 0,05 Eine an PiCCO Parametern orientierte Therapiesteuerung führt potentiell auch zu einer Reduktion der indirekten Kosten. Wie in dieser Studie gezeigt wurde, kann eine EVLW-gesteuerte Therapie im Vergleich zum Management mit dem Pulmonaliskatheter zu einer signifikant kürzeren Beatmungs- und Intensivliegedauer führen. In Abhängigkeit von den jeweiligen Tagestherapiekosten (durchschnittlich derzeit ca. 1300€) ergibt sich damit ein erhebliches Kosteneinsparpotential. 22 Tage 9 Tage 15 Tage 7 Tage PAK Gruppe EVLW Gruppe PAK Gruppe EVLW Gruppe Mitchell et al, Am Rev Resp Dis 1992;145: Durch Verkürzung der Beatmungs- und Intensivliegedauer können die Kosten wirksam gesenkt werden (durchschnittliche Fallkosten pro Tag: 1.318,00€ (Moerer et al., Int Care Med 2002; 28)!

Praktisches Vorgehen Zusammenfassung Die PiCCO-Technologie verwendet als gering invasives Verfahren bereits vorhandene bzw. bei Intensivpatienten ohnehin benötigte Gefässzugänge Die PiCCO-Technologie liefert alle Parameter, die für ein komplettes hämodynamisches Management erforderlich sind Durch die validen und schnell verfügbaren PiCCO-Parameter wird eine optimale hämodynamische Therapiesteuerung ermöglicht Durch die Therapieoptimierung mit der PiCCO-Technologie können Komplikationen vermieden und Ressourcen eingespart werden

Indikationen für die PiCCO-Technologie
Anwendungsgebiete Indikationen für die PiCCO-Technologie Intensivmedizinische Einsatzgebiete (frühzeitiger Einsatz) - Schwere Sepsis - Septischer Schock/SIRS-Reaktion ARDS Kardiogener Schock (Myokardinfarkt/-ischämie, dekompensierte Herzinsuffizienz) Herzinsuffizienz (z.B. bei Kardiomyopathie) Pankreatitis Polytrauma bzw. hämorrhagischer Schock Subarachnoidalblutung - Dekompensierte Leberzirrhose / hepatorenales Syndrom - Schwerbrandverletzte Das hämodynamische Monitoring mit der PiCCO Technologie kann bei einer Vielzahl von intensivmedizinischen Krankheitsbildern eingesetzt werden. Besonders vorteilhaft ist ein frühzeitiger Einsatz, damit die Ursachen der hämodynamischen Störung so schnell wie möglich identifiziert und Organschäden soweit wie möglich vermieden werden können. PiCCO ist auch ideal geeignet für das perioperative Monitoring von Hochrisikopatienten und/oder Hochrisikoeingriffen. Perioperative Einsatzgebiete - Kardiochirurgie - Risikoeingriffe und Risikopatienten Transplantationen

Indikationen für die PiCCO-Technologie
Anwendungsgebiete Indikationen für die PiCCO-Technologie Empfehlung: Der Einsatz der PiCCO-Technologie ist bei allen hämo-dynamisch instabilen Patienten bzw. bei allen komplexen kardiozirkulatorischen Situationen indiziert! Durch frühzeitige, PiCCO-gesteuerte Therapieoptimierung können Komplikationen vermieden werden. Die PiCCO-Technologie ist bereits in mehrere klinikinterne SOPs zum hämodynamischen Management integriert.

Anwendungsgebiete Zusammenfassung Die PiCCO-Technologie weist in der Intensivmedizin und im perioperativen Bereich ein sehr breites Anwendungsspektrum auf. Der Einsatz sollte bei allen hämodynamisch instabilen Patienten und komplexen kardiozirkulatorischen Situationen erwogen werden. Neben der Therapiesteuerung können die PiCCO-Parameter auch wichtige diagnostische Hinweise liefern. Die PiCCO-Technologie unterstützt die Entscheidungsfindung in der Therapie hämodynamisch instabiler Patienten.

Limitationen der PiCCO-Parameter - Thermodilution
Die Kenntnis der Limitationen ist essentiell für die korrekte Interpretation der Messwerte! wird bei großen Aortenaneurysmen falsch hoch gemessen ist bei intrakardialen Links-Rechts-Shunts nicht verwertbar kann bei großen Klappeninsuffizienzen überschätzt werden GEDV Die PiCCO Technologie liefert in nahezu allen klinischen Situationen valide Werte. Dennoch existieren einige methodenimmanente Limitationen, deren Kenntnis für die korrekte Anwendung und Interpretation sehr wichtig ist. Bei der Indikatordilution handelt es sich um ein flussabhängiges Verfahren, d.h. dass es bei Störungen des Blutflusses, wie z.B. bei intrakardialen Links-Rechts-Shunts oder bei Perfusionsausfällen der Lunge u.U. zu nicht, bzw eingeschränkt verwertbaren Messergebnissen kommen kann. wird bei größeren pulmonalen Perfusionsausfällen (Makroembolie) falsch niedrig gemessen ist bei intrakardialen Links-Rechts-Shunts nicht verwertbar EVLW

alle Parameter der Pulskonturanalyse
Limitationen Limitationen der PiCCO-Parameter - Pulskonturanalyse Die Kenntnis der Limitationen ist essentiell für die korrekte Interpretation der Messwerte! sind nur bei voll kontrollierter Beatmung (minimales Tidalvolumen 6-8ml/kgKG) und Fehlen von kardialen Arrhythmien verwertbar (sonst meist falsch hoch) SVV / PPV alle Parameter der Pulskonturanalyse sind bei Verwendung einer IABP nicht verwertbar (Thermodilution ist unbeeinflusst!) Auch die Parameter der Pulskonturanalyse weisen methodenimmanente Limitationen auf. Beispielsweise sind die Parameter der Volumenreagibilität nur dann valide messbar, wenn durch die Beatmung genau konstante Vorlastschwankungen induziert werden und das Schlagvolumen nicht durch andere Faktoren wie z.B. Arrhythmien beeinflusst wird. Bei Verwendung einer intraaortalen Ballonpumpe wird keine klassische Pulswelle generiert, demzufolge ist in diesem Fall keine Pulskonturanalyse möglich.

Die PiCCO-Technologie in speziellen Situationen
Besondere klinische Situationen Die PiCCO-Technologie in speziellen Situationen Nierenersatztherapie i.d.R. keine Beeinflussung der PiCCO-Parameter Bauchlagerung alle Parameter werden korrekt gemessen periphervenöse Injektion nicht empfohlen, Messwerte evtl. nicht korrekt

Anwendungsbeschränkungen der PiCCO-Technologie
Limitationen Anwendungsbeschränkungen der PiCCO-Technologie Aufgrund der Verwendung von Kochsalzlösung als Indikator sind beliebig häufige Thermodilutionsmessungen möglich, auch bei Kindern (ab 5kg) und Schwangeren. Die PiCCO-Technologie weist keine speziellen Anwendungsbeschränkungen auf! Die PiCCO Anwendung ist ein sehr komplikationsarmes Verfahren, das im Gegensatz zu anderen Monitoringverfahren wie Lithiumdilution und Pulmonalarterienkatheter keinen speziellen Anwendungsbeschränkungen unterliegt. Die Methode kann ohne Einschränkung auch bei Kindern (ab 5kg) und Schwangeren angewendet werden.

Kontraindikationen der PiCCO-Technologie
Limitationen Kontraindikationen der PiCCO-Technologie Zu beachten sind die üblichen Vorsichtsmassnahmen bei der Punktion großer Gefässe: • Gerinnungsstörungen • Gefäßprothesen (anderen Punktionsort, z.B. axillär, wählen) Aufgrund der geringen Invasivität gibt es keine absoluten Kontraindikationen! Da PiCCO nur einen üblichen zentralvenösen und einen arteriellen Zugang erfordert und als Indikator isotone Kochsalzlösung benutzt wird, gibt es keine absoluten Kontraindikationen. Bei einer Kontraindikation für einen bestimmten Punktionsort kann auf eine alternative Insertionsstelle ausgewichen werden.

Komplikationen der PiCCO-Technologie
Limitationen Komplikationen der PiCCO-Technologie Die Komplikationen der PiCCO-Technologie beschränken sich auf die üblichen Risiken von arteriellen Punktionen: • Punktionsverletzungen • Infektion • Durchblutungsstörungen PULSION empfiehlt eine maximale Liegedauer des PiCCO-Katheters von 10 Tagen Die Risiken umfassen die üblichen Risiken der Punktion zentralvenöser bzw. arterieller Blutgefäße. Da Intensivpatienten diese Gefäßzugänge i.d.R. ohnehin benötigen, stellt der PiCCO Einsatz kein zusätzliches Risiko dar. Für die Liegedauer bzw. das Entfernen des Katheters bei Infektionsverdacht gelten generell dieselben Grundsätze wie für andere intravasale Katheter. Aus Sicherheitsgründen wird vom Hersteller eine maximale Liegedauer von 10 Tagen empfohlen.

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