Mechanische Ventilation

Präsentation zum Thema: "Mechanische Ventilation"—  Präsentation transkript:

1 Mechanische Ventilation
Kathleen Donnely, MD Albany Medical College Albany, NY Michael Kelly, MD Maimonides Medical Center Brooklyn, NY Norbert Lutsch, FA IP Ostschweizer Kinderspital St.Gallen (Übersetzung ins Deutsche / Ergänzungen)

2 Einleitung Indikationen Grundlagen Anatomie und Physiologie
Ventilationsmodi Wahl der Modi und Einstellungen Häufige Probleme Komplikationen Weaning and Extubation Diese Präsentation soll einen Überblick über die mechanische Ventilation bieten. Als erstes ein Überblick über die Indikationen für die mechanische Ventilation, gefolgt von einem kurzen Bericht der grundlegenden Anatomie und der umfangreicheren Darstellung, der Physiologie des Gasaustausches in den Lungen. Verschiedene Modi und Einstellungen des Ventilators werden untersucht, wie auch auftretende Probleme und mögliche Lösungen. Nach einem Abschnitt über Komplikationen im Zusammenhang mit mechanischer Ventilation, wird der Prozess des Weanens und der Extubation untersucht.

3 Indikationen Respiratorische Störungen Apnoe / Respiratorischer Arrest
Inadäquate Ventilation (akut vs. chronisch) Inadäquate Oxygenation Chronisch respiratorische Insuffizienz mit Gedeihstörung (FTT) Die Patienten sind (idealerweise) oft intubiert, bevor Sie den kritischen Punkt der Ateminsuffizienz erreichen. Respiratorische Atemnot kann aus inadäquater Ventilation, Oxygenation oder der Kombination beider entstehen. Die Ursache kann entweder intrinsisch, die Lunge selber betreffend (z.B. pneumonisch), oder den Thorax betreffend (“pump failure”, muskuläre Dystrophien) sein. Für einige Patienten kann die Atemanstrengung, trotz ausreichender Oxygenation und Ventilation derartige Auswirkungen haben, dass sie unfähig werden an Gewicht zuzunehmen (Failure to Thrive).

4 Indikationen Kardiale Insuffizienz Neurologische Dysfunktion
Verringerung der Atemarbeit Reduzierung des O² Verbrauchs Neurologische Dysfunktion Zentrale Hypoventilation / häufige Apnoe Komatöse Patienten, GCS < 8 Atemwegs protektiv Nicht jeder Patient, der Intubiert ist hat pathologische Lungenverhältnisse. Für Patienten im Kardiogenen Schock, kann die erforderliche Atemarbeit einen Kardiovaskulären Kollaps nach sich ziehen. Den Patienten mit mechanischer Ventilation zu unterstützen, kann die Herzbelastung verringern, und möglicherweise seine Erholung erlauben. Eine Intubation kann auch dazu dienen die Atemwege zu schützen, für diejenigen die es nicht selber können (SHT, Komatöse Pat.). Die mechanische Ventilation bietet auch die Möglichkeit einer Hyperventilation für Patienten mit hohem ICP.

5 Anatomische Grundlagen
Obere Luftwege Befeuchtung der inhalierten Gase Stelle des größten Atemwiderstandes Untere Luftwege Zuleitende Atemwege (Anat. Totraum) Resp. Bronchiolen Alveolen (Gasaustausch) Bedenke dass die oberen Atemwege eine signifikante Größe der resp. Resistance darstellen. Dies kann iatrogen noch verstärkt (Magensonde etc.), oder verringert werden (O² Brille). Wenn man einem Patienten Sauerstoff zuführt, sollte man es so tun wie die Natur es macht- befeuchtet! Die unteren Atemwege können in Totraum und Ort, an dem der Gasaustausch erfolgt unterteilt werden. Alles, was den “Totraum” vergrössert (PEEP) hat unmittelbaren Einfluss auf die Ventilation, solange bis es auch den Ort an dem der Gasaustausch stattfindet (Alveolen) vergrössert.

6 Physiologische Grundlagen
Negativer Druckkreißlauf Gradient zwischen Mund und Pleuralraum ist die treibende Kraft Benötigt, um den Widerstand zu überwinden Offenhalten der Alveolen Überwinden elastischer Rückstosskräfte Balance zwischen elastischer Rückstosskräfte des Brustkorbes und der Lunge Während der Inspiration wird der Druckgradient in den Atemwegen zu den Alveolen hin immer negativer. Dies ist ein aktiver Prozess; ein Teil der Energie, welche für die Inspiration benutzt wird, wird im Gewebe gespeichert. Diese wird bei der Ausatmung, die ein passiver Vorgang ist wieder frei (Rückstoss des Thorax). Erinnern wir uns Compliance = Volumen x Druck. Compliance ist die Wechselseitige Elastizität und die Deformierung pro Einheit Kraft, die Aufgewendet wird. Für die Lunge gilt Volumen/Druck= Liter/cmH2O. Kinder mit ihrer dehnbareren Thoraxwand, haben eine proportional grössere Atemarbeit zu verrichten um zu atmen, was Sie für resp. Insuffizienz prädisponiert! Der Punkt, an dem der “Rückstoss” zwischen der Alveole und der Thoraxwand ausgeglichen ist, also an dem der Druck zwischen Lungenihalt und der Atmosphäre derselbe ist, ist mit der Funktionellen Residual Kapazität gleichzusetzen.

7 Grundlagen Physiologie

8 Normale Druck-Volumenbeziehung in der Lunge
Beachte dass die Compliance Merkmale des Systems (T), die Summe der Compliancekurve der Lunge (L) und der Compliancekurve des Brustkorbes (W) Darstelllen. Bei FRC ist der Druck im System gleich 0 – der äussere Geweberückstoß des Brustkorbes( hier –5 ), gleicht die Tendenzen der Alveolen aus zu kollabieren. Bei aktivem Ausatmen (hier RV) neigt sich die Compliancekurve (W-Brustkorb) ins negative, der Unterdruck im System steigt negativ (-18) und der Thorax möchte seine Ruheposition wieder aufnehmen (FRC), an dem Druckausgleich zwischen intraalveolärem Druck und Gewebedruck (W) herrscht. Bei aktiver Inspiration, richtung TLC hingegen verhält es sich genau umgekehrt.

9 Ventilation Kohlendioxid
PaCO2= k * Metabolische Produktion Alveoläre Minutenventilation Alv. MV = Resp. Freq. * Effektives Tidalvol. Effektives TV = TV - Totraum Totraum = anatomisch + physiologisch Der CO² Partialdruck ist direkt abhängig von der metabolischen Produktion und indirekt abhängig von der Minutenventilation. Um genau zu sein, es ist die alveoläre Minutenventilation die zählt. Ist ein Kind tachypnoeisch, heisst das noch nicht, dass die Minutenventilation sich ändert, da die Zunahme der Frequenz von einer Abnahme des Tidalvolumens ausbalanciert wird. Die größe des Totraumes hat sich jedoch nicht geändert, so verringert sich das effektive Tidalvolumen, trotz höherer Minutenventilation. Das CO² steigt an, trotzt höherer Atemfrequenzen. Ebenso wird jeder Prozess, der den Totraum vergrössert, ohne die Minutenventilation zu verändern in einer Zunahme des CO² resultieren.

10 Oxygenation Sauerstoff:
Minutenventilation ist die Menge frisches Gas, welches in die Alveolen gelangt Der O² Partialdruck in den alveolen (PAO2) ist die treibende Kraft für den Gasaustausch durch die Alveo-Kapilläre Membran PAO2 = ({Atmos. Druck - Wasserdampf}*FiO2) - PaCO2 / RQ Perfundiere Alveolen, die gut ventiliert sind Nach 1/3 des Weges durch die Kapillare ist das Hb voll gesättigt Um es einfach zu machen, Oxygenation heisst genügend O² an eine Alveole zu bringen, die durchblutet ist. Je mehr Volumen für den Gasaustausch geliefert werden kann, desto besser. Je höher die treibende Kraft für diesen Gasaustausch ist, desto besser. Idealerweise wird die Ventilation (V) und Perfusion (Q) so aufeinander abgestimmt, sodass das Gas da ist wo die Perfusion ist (V/Q = 1). Der Gasaustausch vollzieht sich so schnell, dass ein Haemoglobinmolekül nach einem Drittel des Weges durch die Alveole schon voll gesättigt ist. Der Rest der Kapillären Präsenz dient als Reserve, so z.B. wenn die Zeit für den Transit erhöht ist (z.B., Tachykardie) oder die Diffusion verlangsamt ist (z.B., pulmonales Ödem, Fibrosen..) so kann eine ausreichende Sättigung trotz widriger Umstäde erreicht werden. Dies erklärt, warum bei einem möglichen V/Q-mismatch der PEEP oder die I:E-Ratio überdacht werden sollte.

11 Oxygenation http://www.biology.eku.edu/RITCHISO/301notes6.htm
Die Halbmondförmige Kurve der Sauerstoffdissoziationskurve / Sättigungskurve ist von grosser Bedeutung. Haemoglobin kann nur soviel Sauerstoff tragen (1.34 ml pro Gramm Haemoglobin), egal wie hoch der PaO2 sein mag. Desweiteren trägt im Serum gelöster Sauerstoff nur sehr wenig zum Sauerstoffgehalt bei (0.003 ml O²/dL/mmHg PaO2 ). Infolgedessen kann eine Erhöhung des PaO2 den Effekt von “Shunt” Blut nicht beheben, welches deoxygeniert ist und der Patient erleidet einen Sättigungsabfall, der dem Ausmaß des “Shunts” direkt proportional ist.

12 CO2 vs. O2 Die Dissoziationskurve für Kohlendioxid ist linearer und viel steiler. infolgedessen ist die Begrenzung, wiviel CO2 an Hb gebunden und anschließend an der Alveo-Kapillären Membran wieder abgegeben werden kann viel kleiner. Weil CO2 weitaus löslicher ist als O2 (um den Faktor 20), beträgt ungebundenes CO2 signifikante 10% -zur Menge, die an der Alveole ausgetauscht wird. Aus diesem Grund hat ein Shunt oder eine Diffusionsstörung nicht denselben Effekt auf das PaCO2, wie auf das PaO2 (Das erklärt auch, warum Kinder mit zyanotischen Herzerkrankungen hypoxisch, aber nicht Hyperkapnisch sind).

13 Abnormer Gasaustausch
Gründe für Hypoxämie: Alveoläre Hypoventilation V/Q mismatch Shunt Diffusionsstörung Gründe für Hyperkapnie: Alveoläre Hypoventilation V/Q mismatch Wie in den vorangegangenen Bildern beschrieben, kann eine Hypoxämie (nicht Hypoxie) das Resultat einer Hypoventilation (nicht genug Gas), oder einer unpassenden Belieferung mit Ery´s an den Ladezonen = Alveolen sein (V/Q mismatch). Ein Shunt, intrakardial oder intrapulmonal, ist die ultimative Form des V/Q mismatch (V/Q =  ). Diffusionsstörungen müssen signifikant sein um in eine Hypoxämie zu münden und sind in der Pädiatrie selten von Relevanz. Die primäre Ursache einer Hyperkapnie ist die Hypoventilation. Ein V/Q mismatch müsste gravierend sein, bis eine Hyperkapnie entsteht, aus Gründen, die auf der vorherigen Seite besprochen wurden. Wegen der unterschiedlichen Löslichkeit von O2 und CO2 und deren verschiedener Dissoziationskurven, resultieren Shunt und Diffusionsstörungen nicht zwangsläufig in einer Hyperkapnie.

14 Gasaustausch Hypoventilation und V/Q mismatch sind die häufigsten Ursachen des abnormen Gasaustausches auf einer PICU (Päd.IPS) Korrigiere Hypoventilation -> erhöhe MV Korrigiere V/Q mismatch -> erhöhe die Fläche der ventilierten Lunge oder verbessere die Perfusion der Gebiete, die ventiliert werden Manöver, die zur Verbesserung des V/Q-mismatch entwickelt wurden, würden für diesen Vortrag zu weit führen. Es reicht aus zu sagen, dass es schwer ist, selektiv auf ein Lungenareal einzuwirken, ohne das gesammte Lungensystem zu beeinträchtigen. Ein kurzes Bsp, inhalierte Bronchodilatatoren verbessern die Ventilation, indem sie Bronchospasmen beseitigen; Sie können aber auch die Perfusion verbessern, indem sie eine Vasodilatation in den alveolären Kapillaren verursachen und somit ein V/Q mismatch verbessern. Wie auch immer, es kann eine systemische Absorption dieser Bronchodilatatoren folgen; dies kann zu einer Vasodilatation von Gefässen führen, die vorher kontrahiert waren. Das Resultat verschlimmert ein V/Q mismatch und die daraus resultierende Hypoxämie.

15 Mechanische Ventilation
Auf was können wir einwirken…… Minutenventilation (erhöhe Freq. / Tidalvolumen) Druckgradient = A-a Gleichung (erhöhe atm.Druck, FiO2, erhöhe Ventilation, ändere RQ) Austauschfläche = Lungenvolumen für Ventilation (Volumevergrösserung durch Druckerhöhung, d.H., Mean Airway Pressure) O2 Löslichkeit = ?Perfluorcarbon? Wir können auf die gleichen Dinge einwirken, die der Patient normalerweise auch verändern kann – Erhöhung der Atemfrequenz und des Tidalvolumens für jeden Atemzug. Wir können auch versuchen die Alveolen mittels Peep vor einem Kollaps zu bewahren (dies tut der Körper beim seufzen). Anders als unsere Patienten können wir sogar die Menge Sauerstoff (FiO2 ), oder den Atmosphärischen Druck verändern( Paw). Mit Verabreichung erhöhter Atemwegsdrücke, lassen sich sogar kollabierte Lungenbezirke wirksam rekrutieren. Bedenke, dass die kollabierten Alveolen höhere Drücke benötigen um ein vorgegebenes Volumen zu erreichen als Alveolen, die bei FRC ein vorgegebenes Volumen erreichen sollen (siehe Dia Nr.5/Compliance). Wird die Fläche, die zum Gasaustausch zur Verfügung steht erhöht, verbessert sich die Oxygenation und die Ventilation. Perfluorcarbon, zur partiellen Flüssigkeitsbeatmung ist eine experimentelle Droge!; Diese liegt in flüssiger Form vor, durch die eine Oxygenation und Ventilation erfolgen kann; Einer der Vorteile liegt darin, dass Sauerstoff in Perfluorcarbon viel löslicher ist als in normaler Luft.Diese Beatmungsstrategie wurde in den USA erst an einigen hundert Neonaten und erst an wenigen Erwachsenen durchgeführt, in Deutschland in der Berliner Charité einmal bei einem Erwachsenen.

16 Mechanische Ventilation
Ventilatoren verabreichen Gas mit einem bestimmten Druck. Die Menge des Gases kann durch Zeit, Druck, oder Volumen begrenzt werden. Die Dauer der Gasverabreichung kann durch Zeit, Druck, oder Flow bestimmt werden Die meisten Ventilatoren, die in der Pädiatrie zum Einsatz kommen sind Zeitgesteuert und arbeiten entweder im Drucklimitierten oder Volumenlimitierten Bereich. Flowgesteuerte Ventilatoren sind zwar zu bekommen, werden aber nicht in relevantem Umfang in der Pädiatrie eingesetzt.

17 Nomenklatur Atemwegsdrücke Inspirationszeit oder I:E Ratio
Peak Inspiratory Pressure (PIP) Positive End Expiratory Pressure (PEEP) Pressure above PEEP (PAP or ΔP) Mean airway pressure (MAP) Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Inspirationszeit oder I:E Ratio Tidalvolumen: Menge an Gaszufuhr / Atemzug Einige Abkürzungen, die bei Ventilatoren gebräuchlich sind.

18 Beatmungsformen Beatmungsmodi:
Jeder Atemzug wird vom Ventilator voll unterstützt Bei den klassischen Modi waren die Patienten nicht in der Lage zu selber zu atmen, von den voreingestellten Beatmungshüben einmal abgesehen.. Bei neueren Modi arbeiten die Ventilatoren mit assistierenden Modi, mit minimaler Eintstellrate und alle getriggerten Atemzüge über dieser Rate werden voll unterstützt z.B. ASB. Bei kontrollierten Beatmungseinstellungen, stellt der Ventilator sicher dass der Patient das eingestellte Tidalvolumen oder den PAP mit jedem Atemzug erhält (VCV, PCV). Der Patient kann über die Mindestventilation dazu atmen, bekommt jedoch durch den Trigger die volle Unterstützung des ASB ungeachtet seiner Bemühung oder Leistung.

19 Beatmungsformen IMV Modi: Intermittent Mandatory Ventilation Modi – Atemzüge über der eingestellten Rate werden nicht unterstützt SIMV: Der Vent. synchronisiert IMV-Atemzüge mit der Spontanatmung des Patienten Pressure Support: Vent. verabreicht Druckunterstützung bis zum voreingestellten Druck oder Volumen, aber keine feste Frequenz IMV Modi unterstützen Atemzüge nur mittels Frequenz und Atemintervall. Wenn die eingestellte Frequenz 10 ist, bekommt der Pat. Alle 6 sec einen maschinell getriggerten Atemzug (synchronisiert mit der Eigenatmung, wenn der Modus z.B. SIMV ist). Zwischen diesen 10 Atemzügen, kann der Patient frei atmen, aber diese Atemzüge werden nicht unterstützt. Diese Atemzüge können mittels Pressure Support unterstützt werden. Letztendlich verabreicht der Ventilator keine Atemzüge, unterstützt aber die Spontanatmung des Patienten. Neuere Maschinen erlauben es die Druckunterstützung fest einzustellen, z.B. (10 mmHg) oder variabel (genug Druck damit der Pat ein Tidalvolumen von z.B. 200ml bekommt).

20 Beatmungsformen Wann immer ein Atemzug vom Ventilator unterstützt wird, ungeachtet des Modus, wird die Unterstützung entweder vom Druck oder dem Volumen Limitiert. Volumenlimitiert: Tidalvolumen einstellen! Drucklimitiert: PIP oder PAP einstellen! Wie schon erwähnt, kann das Limit entweder Volumen oder Druckgeregelt sein.

21 Druck Volumenbeziehung
Ist das Volumen vorgegeben, variiert der Druck…..ist der Druck vorgegeben, variiert das Volumen….. ….entsprechend der Compliance…... COMPLIANCE =  Volumen /  Druck Ist ein Parameter vorgegeben, variiert der Andere, vorgegeben durch die Compliance des Patienten. Der Parameter, der variiert, kann als Index der Patientencompliance angesehen werden.

22 Compliance Man beachte, dass die FRC auf einem günstigen Teil der Compliancekurve ruht. Kleine Änderungen des Drucks, ziehen große Veränderungen des Volumens nach sich. Wenn sich die Compliance eines Patienten in diesem Teil der Kurve aufhält, wird ein bestimmtes Tidalvolumen in niedrigen Spitzendrücken resultieren. Verschlechtert sich die Compliance (d.H., richtung rechts oder links), wird der Druck, der gebraucht wird um dasselbe Tidalvolumen zu applizieren steigen und der PIP wird auch steigen. Dasselbe trifft zu, wenn ein bestimmter Druck verabreicht wird – verbessert sich die Compliance, wird das Tidalvolumen zunehmen. Verschlechtert sich die Compliance hingegen, wird mit gleichem Druck nur ein kleineres Tidalvolumen zu verabreichen sein. Idealerweise, sollten die Alveolen am Boden der Flexionskurve (FRC) sein, zu Anfang und Ende jedes Atemzuges. Burton SL & Hubmayr RD: Determinants of Patient-Ventilator Interactions: Bedside Waveform Analysis, in Tobin MJ (ed): Principles & Practice of Intensive Care Monitoring

23 Assist-Regelung, Volumen
Bei Assist geregelten Modi (Druck oder Volumengeregelt), verabreicht die Maschine einen Atemhub, ganz gleich, ob der jetzt vom Patienten getriggert ist (beachte den negativen Ausschlag in der oberen Grafik, der Patientenaktivität anzeigt) oder von der Maschine getriggert wurde (Die Maschine wird tätig, sobald eine eingestellte Zeit (T), ohne Patientenaktion verstreicht). Der Atemhub ist eine völlig vom Ventilator geregelte Angelegenheit, d.H. es ist dem Patienten nicht möglich dazu oder auszuatmen, Er kann lediglich durch den Trigger bestimmen wann der Atemhub ausgelöst wird (Triggerfenster). Ingento EP & Drazen J: Mechanical Ventilators, in Hall JB, Scmidt GA, & Wood LDH(eds.): Principles of Critical Care

24 IMV, volumenlimitiert “Positive Druck, Volumenkontrollierte Atemhübe werden mit voreingestellter Frequenz verabreicht wie bei IPPV, mit der kleinen Ausnahme, dass zwischen den voreingestellten Atemhüben durch das geöffnete Inspirationsventil die Möglichkeit zur Spontanatmung auf CPAP Niveau besteht”. Ingento EP & Drazen J: Mechanical Ventilators, in Hall JB, Scmidt GA, & Wood LDH(eds.): Principles of Critical Care

25 SIMV, volumenlimitiert
Bei SIMV wird die Zeit die für einen Atemzyklus zur Verfügung steht, von der eingestellten Frequenz bestimmt. Während der Anfangsphase eines Zyklus, kann der Patient spontan atmen, ohne vom Gerät Unterstützung zu erhalten. Während der terminalen Phase des Zyklus (% varriieren je nach Hersteller) synchronisiert der Ventilator einen vollen Atemzug bei Atemanstrengung des Patienten. Der Patient kann also zwischen Synchronisierten und mandatorischen Atemhüben spontan auf CPAP-Niveau dazuatmen. Ingento EP & Drazen J: Mechanical Ventilators, in Hall JB, Scmidt GA, & Wood LDH(eds.): Principles of Critical Care

26 Control vs. SIMV Kontrollierte Modi SIMV Modus
Jeder Atemzug wird voll unterstützt, ungeachtet des “Triggers” Über Frequenz kann nicht “geweant” werden Agitierte Patienten können hyperventilieren Mögl. Pat/Vent asynchronisierung verlangt üblicherweise Sedation +/- Paralyse SIMV Modus Vent versucht mit Eigenatmung des Pat zu synchronisieren Patient nimmt dazwischen “eigene” Atemzüge (+/- PS) Potentiell erhöhte Atemarbeit Pat/Vent asynchronisierung möglich Kontrollierte Beatmungsmodi (Volumen oder Druck) werden eingesetzt, wenn eine totale Kontrolle über die Ventilation und/oder Oxygenation gewünscht ist. Dies ist üblicherweise dann der Fall, wenn die Lungenerkrankung signifikant genug ist, um maximale Atemunterstützung geben zu wollen. Ein anderes Beispiel könnte sein, wenn eine präzise Kontrolle über das PaCO2 gewünscht wird, wie es bei der kontrollierten Hyperventilation, bei erhöhten intrakraniellen Drücken (SHT) der Fall ist. Patienten, die mit solchen Modi beatmet werden, sind meist tief sediert und unter neuromuskulärer Blockade, da eventuelle Eigenatmung in diesen Fällen auch garnicht erwünscht ist. SIMV Modi werden dann gewählt, wenn man will, dass der Patient so viel Er kann/toleriert selber atmet und man die Ventilatorarbeit langsam ausschleichen möchte. SIMV Modi werden üblicherweise gebraucht um Patienten zu “weanen”; Bei Verringerung der Frequenz, muss der Patient vermehrt Atemarbeit leisten, um normale Blutgase zu wahren. Unter kontrollierten Modi wird bei Verringern der Frequenz jede spontane Atemanstrengung des Patienten voll unterstützt, sodass wir nicht wissen, wieviel des Tidalvolumens der Eigenatmung des Patienten zuzuschreiben ist!! Beachte: Für den relaxierten Pat gibt es so gut wie keinen Unterschied zwischen SIMV und Kontrollierten(assistierten) Beatmungsformen.

27 Einteilung der Beatmungsformen
Hier ein kurzer Überblick über die allgemeine Einteilung der Beatmungsformen in kontrolliert, unterstützte und spontane Modi.

28 Druck vs. Volumen Druckbegrenzt Volumenbegrenzt
FiO2 und MAP einstellen (oxygenation) Einfluss auf die Ventilation ist trotzdem möglich (Frequenz, PAP) Dezellerierendes flow-muster ( PIP bei gleichem Vt) Volumenbegrenzt Minutenventilation einstellen Einfluss auf Oxygenation ist trotzdem möglich (FiO2, PEEP, I-time) Konstantes Flow- muster Drucklimitiert Man kann nicht sagen, dass man nur geringe Möglichkeiten hat auf die Ventilation mittels PCV einzuwirken, doch müsste man dazu den Druck erhöhen, wohl wissend, dass dadurch das potenzielle Risiko eines möglichen Baro/Volutraumas erhöht wird. Man sollte sich auch darüber im Klaren sein dass es eventuell zu einer Abnahme der Ventilation durch Veränderung der Compliance kommen kann. Volumenlimitiert Hier muss man akzeptieren, dass Veränderungen der Compliance zu höheren Spitzendrücken mit erhöhtem Risiko für Baro/Volutrauma führen können.

29 Druck vs. Volumen Druck “Falle” Volumen “Falle”
Plötzliche Veränderung des Volumens bei veränderter Lungencompliance Kann zu Hypoventilation oder Lungenüberblähungen führen Bei akuter ETT Obstruktion wird ein geringeres Tidalvolumen verabreicht Volumen “Falle” Kein PIP Limit per se (üblicherw. Haben Vent ein oberes Drucklimit) Konstanter Flow produziert höhere PIP bei gleichem Tidalvolumen, verglichen mit Druckkontrollierten Modi Egal welchen Modus man wählt, man sollte sich der Beschränkungen der jeweiligen Modi bewußt sein. Bei “Druck” Modi, kann das Tidalvolumen fallen, was zu Hypoventilation führt oder es steigt, was zu Überblähungen führt. Bei “Volumen” Modi, kann der Spitzendruck steigen, dies kann zu Barotraumen führen, falls sich die Compliance verschlechtert. Ungeachtet der eingestellten Parameter müssen die Anderen überwacht werden (Grenzen), da sie eine Reflexion der Compliance sind und damit der pulmonalen Situation des Patienten entsprechen. Steigende Spitzendrücke im Volumenmodus (oder sinkende Tidalvolumina im Druckmodus) können ein Zeichen für eine ETT -Obstruktion oder ein anderes Problem Im Beatmungskreislauf sein.

30 Trigger Wie weiß der Ventilator wann er einen Atemhub auslösen muß? - “Trigger” Atemanstrengung des Pat. Verstrichene Zeit Die Atembemühung des Pat. kann als Druck oder Flowänderung “gemessen” werden (im Messkreislauf) Ventilatoren verabreichen Atemhübe, wenn man ihnen sagt, dass sie es tun sollen. Das geschieht, wenn eine bestimmte zeit verstrichen ist (d.H., 5 Sekunden wenn die Frequenz 12 beträgt [60 sek/12 A/Min = 5 sek]), oder wenn der Patient einen Atemversuch unternimmt. Der Atemversuch kann durch eine Druckänderung (negativer Ausschlag) oder als eine Flowänderung (ebenfalls negativer Ausschlag) gemessen werden. Flowsensoren haben üblicherweise eine schnellere Reaktionszeit. Die Menge/Grösse der Atemunterstützung bei getriggerten Atemzügen hängt vom Modus (Assist vs. IMV vs. SIMV) und der eingestellten Druckunterstützung (PS [ z.B. ASB]) ab.

31 Wegleitung gefällig?? Druckunterstützung
“Trigger”: Der Ventilator braucht eine bestimmte Atemarbeit vom Patienten Kann Atemarbeit verringern, indem für getrig-gerte Atemzüge Flow während der Inspiration verabreicht wird Kann bei spontanen Atemzügen im IMV Modus oder als stand alone Modus (CPAP) gegeben werden Ist Flow-gesteuert Ein Patient muss eine bestimmte Atemarbeit verrichten (je nach Einstellung), bevor der Trigger wirksam wird. Zusätzlich muss der Patient noch durch einen ETT , der schmaler ist als seine eigenen Atemwege atmen und einen größeren Totraum durch den Ventilatorkreißlauf überwinden. Aus diesem Grunde, kann es einigen Patienten fast unmöglich sein ein adäquates Tidalvolumen aus eigener Kraft zu erreichen. Um diese erhöhte Atemarbeit zu kompensieren, wird eine Druckunterstützung angeboten. Der Ventilator generiert die Druckunterstützung, indem er zusätzlichen Flow während Patient getriggerten Atemzügen im IMV oder SIMV Modus verabreicht. Das macht es für den Patienten nicht einfacher, den Ventilator zu triggern, hilft aber normale Tidalvolumina zu erreichen. Die Druckunterstützung endet üblicherweise, wenn der Flow im Kreißlauf 25% vom Peak flow erreicht. “Trigger” und Druckunterstützung sind etwas völlig gegensätzliches, man braucht zwar das Eine ( Trigger ) um das Andere ( ASB ) auszulösen, doch geben wir angepassten (an Atemkraft des Pat.) Trigger um den Atemantrieb zu fördern und Druckunterstützung um geschwächte Atemkraft zu unterstützen. Will heissen, ein Kind welches mit 40 Frequenzen atmet braucht keine Mandatorischen Frequenzen von 20!!! Es wird sich dadurch nicht erschöpfen, da wir, wie wir jetzt wissen eine Erschöpfung mittels Druckunterstützung verhindern. Atemantrieb soll gefördert werden, keiner braucht atemfaule Kinder. Eine Sicherheitsfrequenz von ca 6-8 macht bei periodischer Atmung Frühgeborener sinn, um eine Auslösung der Apnoe Ventilation zu verhindern.

32 Fortschrittliche Modi
Pressure-Regulated Volume Control (PRVC) Volume Support Inverse Ratio (IRV) oder Airway-Pressure Release Ventilation (APRV) Bilevel (BIPAP) HFOV Mit dem allg. Fortschritt sind auch neue Beatmungsmodi entstanden, man sollte allerdings beachten, dass keine dieser “neueren” Modi durch Studien eine Verbesserung der Therapie bewiesen hat.

33 Fortschrittliche Modi
PRVC Dieser Modus liefert ein voreingestelltes Tidalvolumen mit jedem Atemzug mit dem niedrigst möglichen Spitzendruck. Nutzt dabei ein dezellerierendes Flowmuster, was dadurch zu weniger Lungenverletzungen führt…. Dieser Modus kombiniert die Vorteile des Volumenmodus (garantiertes Minutenvolumen) mit den Vorteilen des Druckmodus (dezellerierendes Flowmuster und tiefere PIP´s bei gleichem Tidalvolumen, verglichen mit Volumenkontrollierten Modi). Autoflow wäre da ein Äquivalent.

34 Fortschrittliche Modi
Volumenunterstützung Äquivalent zum smart pressure support Setze ein “Ziel” Tidalvolumen fest Der Vent überwacht das verabreichte Volumen und regelt die Druck-unterstützung, um das “Ziel” mit den von uns eingestellten Limiten zu erreichen. Dieser Modus wurde speziell für spontanatmende Patienten entworfen. Die Maschine verabreicht die Druckunterstützung so, dass ein minimales (vorgegebenes) Tidalvolumen und Minutenvolumen erreicht wird. Sobald der Patient sich verbessert (seine Atemarbeit), nimmt die Druckunterstützung die verabreicht wird ab. Verschlechtert sich der Patient wieder, nimmt die Unterstützung wieder zu - Smart Pressure Support.

35 Fortschrittliche Modi
Airway Pressure Release Ventilation Kann beschrieben werden, als gäbe man dem Pattienten zwei versch. Level von CPAP Einzustellen sind “hoher” und “tiefer” Druck mit “release” time Die Länge des “hohen” Drucks ist üblicher-weise grösser als die des “tiefen” Drucks Ein ziemlich komplexer Modus. Zwei verschiedene Level von CPAP werden eingestellt. Der Patient kann spontan auf beiden Niveaus atmen sogar mit eigener Frequenzwahl. Der obere Druck wird bis zu einem gewissen Punkt mit festem Intervall entlastet “released” um Hyperinflation zu vermeiden.

36 Fortschrittliche Modi
Der „Trick“ besteht darin bei inhomogenen Lungen d.H. Lungen, die unterschiedlich belüftet sind und einen gestörten Gasaustausch aufweisen „normale, schnell belüftete“ Lungenareale, sowie „kranke, langsamer belüftete“ Areale zu blähen. Dann wird eine kurzes Absinken des Drucks auf etwa FRC Niveau eingeleitet, dass gerade so schnell ist, das sich die „normalen“ Lungenareale entleeren, wohingegen die „langsameren“ Areale ihr Volumen nur wenig, wenn überhaupt verändern. Dies ermöglicht es uns Lungenareale, die atelektgefährdet sind offen zu halten. Kurzfristige Druckentlastung Von einem CPAP-Niveau Lungenvolumina sind kleiner, gedacht Für alveoläre Rekrutierung

37 Fortschrittliche Modi
Inverse Ratio Ventilation Pressure Control Mode I:E > 1 Kann den MAP ohne PIP erhöhen : verbessert die Oxygenation und limitiert Barotraumata Signifikantes Risiko für Air Trapping Patient muß wahrscheinlich tief sediert und möglicherweise auch relaxiert werden Erhöht man T-insp, wird sich der MAP dem PIP annähern, obwohl der PIP sich nicht geändert hat. Dies ist ein Weg den MAP (und somit die Oxygenation) zu verbessern, ohne den PIP zu erhöhen (und somit Barotraumata zu limitieren). Prinzip des gewünschten Auto-PEEP.

38 Fortschrittliche Modi
Hochfrequenzoszillatorventilation Extrem hohe Frequenzen (Hz = 60/min) Tidalvolumina < anatomischer Totraum Einstellen & Titrieren des Mean Airway Pressure Amplitude äquivalent zu Tidalvolumen Mechanismus des Gasaustauschs unklar Traditionelle “Rescue” Therapie Aktive Expiration Näheres siehe Skript HochfrequenzoszillationNL05.

39 Fortschrittliche Modi
Hochfrequenzoszillatorventilation Patient sollte relaxiert sein Häufiges Absaugen durch Volumenverlust beim Diskonnektieren des Patienten vom Oszillator nicht praktikabel?? Erhöhte Dekubitusgefährdung, da Patient nicht regelmässig gelagert werden kann?? Lagern und Absaugen, wie Patientenzustand es zulässt Obwohl der Ozillator in manchen Institutionen, sehr häufig eingesetzt wird, hat es sich nicht beweisen lassen, dass sein Einsatz effektiver gegenüber der konventionellen mechanischen Ventilation wäre, (sofern sie richtig eingesetzt wird ). Die Pflege des Patienten am Oszillator verlangt Geschick und Erfahrung. Der Oszillator soll weniger VALI gefährdend für die Lungen sein. Weil um den MAP herum Oszilliert wird, kann eine zyklische Überblähung der Lungen verhindert werden und ein Lungenrecruitment ist in der Durchführung einfacher zu bewerkstelligen. In erfahrenen Institutionen stellt der Volumenverlust beim Absaugen durch geschlossene Absaugsysteme kein Problem mehr dar, ein anschliessendes Lungenrecruitment unter angehaltenem Kolben und um ca 6-10cmH2O erhöhtem Paw wirken wahre Wunder….. Auch die Lagerung stellt bei richtigem Handling kein echtes Problem mehr dar.

40 Fortschrittliche Modi
Non Invasive Positive Pressure Ventilation Verabreicht PS und CPAP via eng sitzender Maske (BiPAP: bi-level positive airway pressure) “Sicherheitsfrequenz” einstellbar Sedation kann noch immer nötig sein Positiver Druck kann via Maske oder nasalen Prongs verabreicht werden. Druckmodi sind hier gebräuchlich; eine “Sicherheitsfrequenz” kann eingestellt werden. Vorteile einer NIPPV Atemunterstützung können weniger benötigte Sedation und verhinderte Intubation sein. NIPPV kann bei obstruktiver Schlaf-Apnoe nachts, oder bei Patienten mit ARDS als Erstbehandlung eine Option sein. NIPPV vergrössert die FRC! Hält Alveolen offen, verbessert Oxygenation und Ventilation und kann mittels PS Atemarbeit verringern und vor Erschöpfung bewahren.

41 Starteinstellungen Drucklimitiert Volumenlimitiert
FiO2 Rate/Frequenz T-insp / I:E ratio PEEP PIP oder PAP Volumenlimitiert FiO2 Rate/Frequenz T-insp / I:E ratio PEEP Tidalvolumen Die intitialen Starteinstellungen sind mit einer Ausnahme bei beiden (Volumen und Drucklimitierten) Beatmungsformen gleich – Man stellt ein Tidalvolumen, oder einen Peak Pressure (oder PAP) ein. Das übliche Startvolumen (Tidalvolumen) ist üblicherweise um die ml/kg. Der Druck (PAP), mit dem gestartet wird, ist der, den man braucht um die Brust des Patienten adäquat zu bewegen und Atemgeräusche zu erzeugen und oder ein gewünschtes Tidalvolumen. Diese Zahl variiert in etwa um mmH2O über PEEP. Diese Einstellungen beziehen sich auf Zeit ge-steuerte Ventilatoren. Flow gesteuerte Ventilatoren werden in der Pädiatrie kaum benutzt

42 Starteinstellungen Einstellungen
Frequenz: Starte mit “normalen” Frquenzen, 15 für Jugendliche/ Kinder, Babies /Kleinkinder FiO2: 100% und entwöhne nach unten… PEEP: 3-5 Kontrollierte Beatmung (A/C) oder unterstützend (SIMV) Modi ? Die Starteinstellung bezüglich der Atemfrequenz wird der Physiologie des Patienten entsprechend angepasst, und je nach klinischer Situation nach oben oder unten angepasst. Sofort nach Intubation, wird dem Patienten ein FiO2 von 1.00 verabreicht. Dies kann nach unten reguliert werden, solange die Sättigung akzeptable Werte aufweist. Der PEEP wird normalerweise auf 5 cmH2O eingestellt und dann nach Bedarf nach oben korrigiert um eine ausreichende O2 Sättigung mit einem FiO2 <0.6 zu erreichen. In manchen Fällen (Asthma, SHT), wird der PEEP auf 3 cmH2O eingestellt (wobei nach neueren Erkenntnissen der Peep nicht die Auswirkungen auf den ICP hat, die man ihm zuschreibt). Die meisten Patienten werden anfänglich im SIMV oder BIPAP Modus Beatmet. Wenn sich jedoch die klinische Situation verschlimmert, wird der Modus meist auf kontrollierte assistierte Beatmung umgestellt um die Atemarbeit des Patienten zu verringern und dem Behandelnden mehr Kontrolle über die ventilatorische Funktion zu geben.

43 Die Wahl der Mittel Tidalvolumen ( & MV) variiert
Drucklimitiert FiO2 Frequenz T-insp PEEP PIP Volumenlimitiert FiO2 Frequenz Tidalvolumen PEEP T-insp MV Die Entscheidung, welcher Modus Anwendung findet, hängt von dem ab, was der Behandelnde direkt beeinflussen will. Volumen Modi bieten ein garantiertes Minutenvolumen, während Druck Modi die direkte Manipulation des MAP erlauben. Bei Kindern unter 5-10 KG, werden meist Druck Modi verwendet, wegen der Unfähigkeit des Ventilators kleine Volumen akkurat zu verabreichen (<50 ml) . MAP Tidalvolumen ( & MV) variiert PIP ( & MAP) variiert

44 Anpassungen MV MAP Frequenz Tidalvolumen FiO2 PEEP T-insp PIP
bezüglich Oxygenation, justiere: FiO2 PEEP T-insp PIP bezüglich Ventilation, justiere: Frequenz Tidalvolumen Häufig erlaubt die klinische Situation kein derart sauberes Musterbeispiel. Ist ein Patient hypoventiliert z.B. wegen Sedation, wird sich die Oxygenierung mit steigendem Minutenvolumen verbessern. Natürlich würde eine erhöhung des FiO2 zum selben Resultat führen…... gleichermaßen, wird ein Patient mit Tracheomalazie eine Verbesserung der Ventilation erfahren, wenn der PEEP erhöht wird, um die Luftwege offen zu halten. MV MAP

45 Einstellungen PEEP wird eingesetzt, um alveolären Kollaps in der End-Expiration zu verhindern; oder um kollabierte Lungenareale zu rekrutieren; kann auch die Funktion eines Stent´s haben z.B. Tracheomalazie Für PEEP gibt es viele Einsatzmöglichkeiten. Er kann zum alveolären Rekruitment kollabierter Alveolen benutzt werden oder präventiv, einen möglichen Kollaps verhindern. PEEP kann die Oxygenation und die Ventilation verbessern. Peep kann auch Malazie Areale offen halten und somit die Ventilation und Oxygenation verbessern, auch wenn diese Areale selber nicht am Gasaustausch teilnehmen.

46 Aber... Ist es wirklich so simpel ?
Den Peep zu erhöhen, kann den Totraum vergrössern, das HMV verringern, V/Q Mismatch begünstigen Die Atemfrequenz zu erhöhen, kann zu dynamischer Hyperinflation (auto-PEEP) führen, was eine Verschlechterung der Oxygenation und Ventilation bewirkt Keine gute Tat bleibt unbestraft. Die Lungenfunktion ist ein dynamischer Prozess; das Eine zu verbessern, kann das Andere verschlechtern. Peep wird auch dem anatomischen Totraum zugeführt und vergrössert diesen damit, was in eine Verschlechterung der Ventilation münden kann. Üblicherweise jedoch passiert dies nicht, da die erhöhten alveolären Tidalvolumina den erhöhten Totraum wieder aufwiegen. PEEP kann auch den Cardiac Output (HMV) verringern und in schweren Fällen resultiert dies in einer Verschlimmerung der Hypoxämie. Schwieriger zu beatmen sind Patienten mit Asthma und Ateminsuffizienz. Diese Patienten benötigen oftmals lange inspirations und expirationszeiten um einen effektiven Gasaustausch zu erlangen. Die Frequenz zu erhöhen, bei einem Patienten, der hyperkapnisch ist, kann das PaCO2 noch erhöhen. Dies geschieht, weil mit höheren Frequenzen der Lunge die Möglichkeit genommen wird sich vollständig zurück auf FRC Niveau zu entleeren. Luft wird in den Alveolen “gefangen” (Air Trapping) und die Alveolen werden überbläht. Die Ventilation in benachbarten Alveolen kann sich verschlechtern, insgesammt verschlechtert sich die Ventilation, trotz erhöhter Frequenz. Dies ist ein Beispiel für dynamische Hyperinflation.

47 Problemmanagement Schaue den Patienten an !!
Funktioniert meine Beatmungstherapie? Schaue den Patienten an !! Höre deinem Patienten zu !! Pulsoxy, ABGA, EtCO2 Thorax Rx Ventilator prüfen (PIP; exp.Vte ; Alarme) Nichts ersetzt die klinische Untersuchung. Schau dir den Patienten an um für dich selbst zu entscheiden wie´s Ihm geht. Schaut Er rosig und gut perfundiert aus? Hat sich die Atemfrequenz verringert? Bewegt sich seine Brust? Sind Atemgeräusche zu hören und sind sie gleichmässig? Wie hören sie sich an (Sekret, Spastik etc.) jetzt zum Pulsoxymeter; führe eine ABGA durch und prüfe das CO2 ggf. Endexpiratorisch. Diese Tests werden häufiger gebraucht als der klinische Eindruck. Sie haben sicherlich ihren Nutzen, wenn die klinische Untersuchung unsicher ausfällt und sind im Übrigen sensitiver für kleine Veränderungen. Ein Thorax Rx kann auch zu Rate gezogen werden ETT noch richtig platziert ?, Krankheitsverlauf bestimmend, Pneumothorax ? Atelektasen ? etc…… Auch der Ventilator selber kann Aufschlüsse geben, liefert Er was er liefern soll? Tidalvolumina gefallen, PIP gestiegen ? etc…..

48 Problemmanagement Bestehen Zweifel, diskonnektiere den Patienten vom Ventilator und beginne zu bebeuteln. Bebeutle mit 100% O2. Dies schließt den Ventilator als Problem- Ursache aus. Bebeuteln von Hand kann helfen, die Patientencompliance zu messen Ist der Patient auf herkömmlichem Wege nicht zu beatmen und mögliche Fehlerquellen sind ausgeschlossen, bebeutle um den Ventilator als letzte Ursache auszuschließen. Ist der Patient schwer oder leicht zu bebeuteln? Wie lange braucht die Lunge zur Ausatmung? Eine wichtige Grundregel der Intensivmedizin; überprüfe immer dein Equipment….. Es sollte nur zum Ausschluß eines Ventilatordefektes bebeutelt werden, niemand beatmet so gut wie ein Respirator und wichtige Überwachungsparameter gehen beim Beuteln verloren….kollabieren Alveolen nach Absaugen, Umlagern etc, steigt der Druck, der für die Wiedereröffnung vonnöten ist!!! Beuteln gaukelt falsche Sicherheit vor, wo keine ist! Erhöhe ich den Peep habe ich kontrolle über die Drücke, sehe die verabreichten Tidalvolumina und ganz wichtig, die Loops. Bebeutel ich, geht diese Kontrolle verloren. Beuteln in solchen situationen ist was für Leute mit schwachen Nerven, die relativ hohe Atemwegsdrücke nicht graphisch dargestellt haben möchten, wohl aber ruhigen Gewissens mit geschlossenem Überdruckventil bebeuteln!!! Hier ist die Devise; Pro re nata es muß beim Recruitment so viel Druck aufgebaut werden, wie vonnöten ist, um wieder normale Lungenverhältnisse herzustellen( Best Peep Prinzip), da kommt wieder die Volumen Druck Schleife von Abb. 21 ins Spiel, wir müssen den Peep bis zum steilen Anstieg der Kurve erhöhen, was üblicherweise der Punkt der FRC ist. Dabei sollte normalerweise auch zyklisch in den selben Schritten der Pinsp erhöht werden um ein Vt von mind 4-5ml / KG KM zu erhalten, obwohl oft zu beobachten ist, dass die Peep erhöhung alleine eine Complianceverbesserung nach sich zieht und die SaO2 und Vt steigen ohne Pinsp erhöhung. Das trägt dazu bei schonend zu beatmen, da ein Recruitment kurzfristig ist. Eine Lunge jedoch, die ständig kollabiert und nicht ausreichend oder nur ein “bisschen” rekrutiert wird braucht jedoch längerfristig hohe Drücke. Atelekttrauma nützen uns auch nichts….

49 Problemmanagement Atemwege zuerst: Liegt der ETT noch richtig? Einseitig beatmet? Beatmung danach: Hebt sich die Brust? AG´s vorhanden und seitengleich? Veränderungen? Atelektasen, Bronchospasmus, Pneumothorax, Pneumonie? Kreislauf: Schock? Sepsis? Auf der Suche nach dem Problem ABC nicht vergessen. ETT´s können obstruktieren ( Sekret ) oder dislozieren (Patient bewegt sich, oder wird bewegt). Leckagen können um den ETT herum auftreten, die eine Hypoventilation nach sich ziehen. Schleimpfropfen können untere Atemwege genauso leicht obstruktieren wie sie es mit dem ETT tun. Bronchospasmen oder ein Pneumothorax können erheblichere Auswirkungen haben als vergleichsweise eine Pneumonie. Liegt ein Hinweis auf einen Spannungspneumothorax vor, (Tachykardie, Hypotension, einseitig fehlende AG´s, verschobene Trachea und gestaute Halsvenen) ist eine sofortige Nadel Dekompression angezeigt. Kardiovaskuläre Depression kann die pulmonale Situation verschlechtern. Ein kardiogener Schock kann zum Lungenödem mit verschlechteter Compliance führen. Tachypnoe kann ein frühes Zeichen einer Sepsis sein; Patienten mit erschwerter respiratorischer Funktion sind dieser Last möglicherweise nicht gewachsen und beschleunigen (oder verlangsamen, je nach Fall ) die Atmung bis zur Ateminsuffizienz. So wie eine ausreichende Menge an Atemgas für den Gasaustausch zur Verfügung stehen soll, sollte auch eine ausreichende Menge an Blutfluss vorhanden sein, um das Gas aufnehmen zu können. Ein extremes Beispiel ist der Herzstillstand – ohne Blutfluß wird es schwer Blut ausreichend zu oxygenieren, egal wie hoch der alveoläre PO2 auch sein mag 

50 Problemmanagement Nun, es klappt noch immer nicht…..
Richtige Einstellungen ? Richtiger Modus ? Sollte der Ventilator mehr Arbeit leisten ? Patient unfähig dies zu tun Ursächliches Problem verschlechtert (neues Problem?) Luftleck? Muss der Patient tiefer sediert werden ? Sollte der Patient extubiert werden ? Ventilatoren sind auch nur Menschen..(funzt Er ?) Spricht der Patient auf unsere Therapie nicht wie erwartet an und haben wir die genannten Ursachen ausgeschlossen, sollten wir unsere bisherigen Entscheidungen überdenken. Braucht der Patient mehr Unterstützung ? Ist Er schwächer als angenommen ? Schläft Er noch nach den 20mg Nembutal, die Er wegen des Status Epileptikus von der Notaufnahme bekommen hat ? Ist der Bronchospasmus unter Kontrolle ? Haben wir ein Luftleck im Kreißlauf ? Arbeitet der Patient mit dem Ventilator zusammen (weiter hinten) ? Villeicht bevorzugt der Patient ohne Tubus im Hals zu atmen und ist extubationsbereit ? Die Atemarbeit die nötig ist um mit einem Ventilator zu atmen könnte größer sein, als sie es “nur” durch den Erkrankungsprozess ist. Dies wird häufig bei sehr kleinen Kindern beobachtet. Als letztes, arbeitet der Ventilator richtig ? - check your equipment!

51 Problemmanagement Patient - Ventilator Interaktion
Ventilator sollte Atemanstrengungen des Patienten erkennen (Trigger) Ventilator muß Patientenanspruch genügen (Antwortzeit) Ventilator darf Patientenanstrengung nicht beeinträchtigen (Synchronisation) Um dem Patienten Komfort beim Atmen am Ventilator zu bieten, muß seinen Ansprüchen schnell genug genüge getan werden. Die Verzögerung zwischen Patientenanstrengung und der Öffnung des Inspirationsventils hat sich mit Ventilatoren der neueren Generation markant reduzieren lassen. Je weniger Arbeit ein Patient hat um den Ventilator zu triggern, desto mehr Arbeit kann Er darauf verwenden ausreichend Tidalvolumen zu generieren. Der Ventilator sollte den Patienten auch nicht bei seiner Atmung behindern. Er sollte z.B. nicht versuchen einen Atemhub zu verabreichen, während der Patient versucht auszuatmen. Wir brauchen keine Situation, in der der Patient und der Ventilator hart arbeiten – einer sollte gebeten werden weniger zu arbeiten. Ist der Patient fähig mehr zu arbeiten, sollten die Ventilatoreinstellungen reduziert werden. Ist der Patient dazu nicht in der Lage, erhöhe sie um die Atemnot zu verringern.

52 Problemmanagement Verbessern der Ventilation und/oder Oxygenation
Frequenzerhöhung (oder verringern bei Air-Trapping) Vt/PAP erhöhen um Tidalvolumen zu erhöhen Peep erhöhen ( Alveoläres Recruitment ) Pressure Support erhöhen und/oder Sedation verringern um Spontanaktivität zu erhöhen So, wir haben nun den Ventilator als Fehlerquelle ausgeschlossen; kein Patient-Ventilator fight und alle akuten Probleme wurden zugeordnet. Wir stehen immer noch mit einem Patienten da, der eine ungenügende Ventilation und/oder Oxygenation aufweist. Was ist zu tun? Erinnern wir uns an die Grundlagen – wir können das FiO2 oder den PEEP erhöhen um die Oxygenation zu verbessern; wir können die Frequenz oder das Tidalvolumen erhöhen um die Ventilation zu verbessern. Bevor man entscheidet was zu tun ist, sollten wir erst wissen was das Problem ist. Ist Hyperkapnie wegen sinkendm Vt das Problem? Hat sich der Totraum vergrössert ? Hat sich die metabolische Produktion des CO2 verändert ? Besteht die verschlechterte Oxygenation aufgrund eines steigenden V/Q Mismatch ? Sinkende Ventilation ? Den Peep zu erhöhen kann die alveoläre Ventilation um erheblich mehr vergrössern als den Totraum. Die Frequenz zu erhöhen kann die alveoläre Ventilation so verändern, dass sich beides, Oxygenation und Ventilation verbessern. Das FiO2 zu erhöhen kann ausreichend sein, um das SaO2 wieder auf akzeptable Werte zu heben.

53 Kleinere Erwartungen Permissive Hyperkapnie Permissive Hypoxämie
Akzeptiere höhere PaCO2´s im Austausch für geringere Spitzendrücke PH kann mittels NaBic oder anderen Puffern korrigiert werden Permissive Hypoxämie Akzeptiere ein PaO2 von 55-65; SaO % im Austausch für geringeres FiO2 (<.60) und PEEP Sauerstoffgehalt kann beibehalten werden, mit Hämatokritwerten > 30% Welche PaO2 oder PaCO2 Werte sind akzeptabel ? Wie so vieles im Leben, wird ein akzeptabler Wert von dem bestimmt, was wir bereit sind dafür zu tun um ihn zu erhalten. Idealerweise sollte ein Patient ein SaO2 > 95% haben. Kann dies mit einem PEEP von 7 und einem FiO2 von < 0.60 erreicht werden, wäre dies akzeptabel. muß für ein SaO2 > 95% ein PEEP von 12 und ein FiO2 von 1.0 eingestellt werden, ist das nicht mehr akzeptabel. Wenn ein PaCO2 von 40 mmHg mit Spitzendrücken bis zu 30 mmH2O erreicht werden kann, ist dies akzeptabel. Spitzendrücke über mmH2O sind nicht ganz so akzeptabel. Generell ist das obere Limit für das FiO2 0.60; Ideal sind Spitzendrücke unter mmH2O; Der PEEP sollte wahrscheinlich um die 15 mmH2O oder weniger gehalten werden. Beachte, dass diese Limits willkürlicher Natur sind und keine Studie je bewiesen hat, was ein sicherer PIP oder FiO2 ist. Desweiteren sollten diese “Limits” im Kontext der klinischen Situation und des zu erwartenden Verlaufs des Patienten stehen . Hat man diese Limits am Ventilator erreicht, muß man entscheiden, ob man sie überschreiten will oder seine Ziele mit dem Patienten ändert. Mit dem PaCO2 ist es da schon einfacher. Eine CO2 Retention selbst, stellt keine große Gefahr dar und eine Co2 Narkose ist am Ventilator kein Thema. Es resultiert eine respiratorische Azidose daraus. Man muss entscheiden, was für PH Werte man akzeptieren will. Manche mögen einen PH von 7.20, Andere 7.30, und wieder Andere einen dazwischen oder tiefer als 7.20 akzeptieren. Man kann den PH mit Bicarbonat puffern oder es die Nieren für einen tun lassen und eine metabolische Alkalose akzeptieren. Und wieder, die klinische Situation muß berücksichtigt werden – man wird nicht denselben PaCO2 für ein Kind mit ARDS genau wie für ein Kind Mit SHT akzeptieren. Man wird auch einen normalen PH für Kinder unter Vasoaktiva anstreben (bessere Wirkung!!). Mit Sauerstoff verhält es sich da etwas schwieriger. Der Körper hat die erstaunliche Fähigkeit eine Verminderung der Sauerstoffabgabe ohne eine Änderung im Sauerstoffverbrauch zu tolerieren. Wann dies sich ändert ist schwierig vorauszusagen, speziell bei schwer kranken Patienten, die eine veränderte O2 Abgabe-Verbrauchsbeziehung haben. Eine SaO2 von 90% auf 95% zu bringen erhöht den Sauerstoffgehalt um ca 6% benötigt aber signifikante Veränderungen der Ventilatorunterstützung. Ehöht man den Haemoglobingehalt von 9 mg/dL auf 12, hat man den Sauerstoffgehalt bereits um 33% erhöht! Aus diesem Grunde ist eine SaO2 von 88-90% tolerabel wenn ein ausreichender Hämatokrit beibehalten wird. Auch diese Zahlen sind willkürlich und keine Studie hat bewiesen dass diese Maßnahmen die Mortalität senken. Für den Patienten im Schock streben wir 93% an, Für den mit zyanotischer Herzkrankheit ist eine von 70% akzeptabel. Entscheide was Du willst und für was du bezahlen willst (oder was der Patient bezahlen kann).

54 Adjuvante Therapien Bauchlage
Re-expandiert kollabierte dorsale Lungenareale Der Brustkorb hat eine vorteilhaftere Compliance Kurve in Bauchlage Das Herz bewegt sich weg von den Lungen Daraus resultiert gewöhnlich eine bessere Oxygenation Pflege ist erschwert (Absaugen, Rea, Dekubiti) aber nicht unmöglich… Nicht jede Verbesserung ist von Dauer oder stellt sich beim ersten Versuch ein Es gibt Optionen ausserhalb derer, die den Ventilator betreffen. Es ist weitreichend bekannt, dass sich in den dorsalen Lungenarealen Atelektasen entwickeln, wenn ein Patient längere Zeit entspannt auf dem Rücken liegt. Umdrehen hilft die Areale wieder zu eröffnen und die Ventilation in den Alveolen zu verbessern. Die verbessete Thorakale Compliance ist auch ein Thema. Die meisten Patienten haben eine verbesserte Oxygenation in Bauchlage und können ca 20 Stunden in dieser Position am Stück verbringen. Wieder einmal hat auch hier noch keine Studie die Verbesserung der Mortalität bewiesen, aber die Bauchlage kann bei schwierigen Oxygenationsproblemen hilfreich sein.

55 Adjuvante Therapien iNO Inhalation
Vasodilator mit kurzer Halbwertszeit kann über ETT verabreicht werden Dilatiert Blutgefäße die ventilierte Alveolen versorgen und verbessert so V/Q Hat keine systemische Wirkung da schnelle Inaktivierung bei Bindung an Haemoglobin Verbessert die Oxygenation aber nicht den Outcome NO wurde ursprünglich als das Mittel der Wahl für ARDS und andere schwere Lungenerkrankungen angepriesen. Mit seiner Fähigkeit Blutgefäße zu dilatieren ( Blutgefäße, die ventilierte Alveolen perfundieren/pulmonal selektiv), als Gas verabreicht werden zu können und mit seiner kurzen Halbwertszeit (keine systemische Hypotension), wurde No mit großem Interesse studiert. iNO verbessert die Oxygenation bei ARDS, es verbessert aber nicht den Outcome. Es hat einen größeren Nutzen bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, besonders bei Neonaten mit persistierender pulmonaler Hypertension des Neugeborenen oder post operativ bei Kardio Patienten.

56 Komplikationen Ventilator Induzierte Lungenverletzung (VALI)
Sauerstofftoxizität Barotrauma / Volutrauma Spitzendruck Plateaudruck Scheerkräfte (Hohe Tidalvolumina) PEEP Positive Druckbeatmung kann Lungenverletzungen hervorrufen. Was exakt als gefährlicher Druck definiert ist oder was der beste Druck für den Patienten ist ist nicht mit sicherheit zu sagen. In letzter Zeit ( ca 9 Jahre, wird ein Plateaudruck von >35 mmH2O als Limit angesehen. Spitzdendrücke werden während einer inspiratorischen “Pause” gemessen- die Lunge wird in Inspiration gehalten, es tritt aber kein Gasfluß mehr auf (Flow). Auch haben neuere Studien gezeigt, dass die zyklische Überblähung und anschl. Alveolarkollaps zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt (Biotrauma). Man will die Alveole am steilen Teil der Compliancekurve halten und nicht zwischen dem Unteren und dem Oberen Plateau hin und her wechseln. Was ein sicheres FiO2 ausmacht, ist auch nicht sicher nachgewiesen 0.60 ist akzeptabel, obwohl willkürlich. Sauerstofftoxizität resultiert in der Produktion von freien Radikalen, was einen Zellschaden und Tod nach sich zieht.

57 Komplikationen Kardiovaskuläre Komplikationen
schlechterer venöser rückfluß zum re. Herz Verschieben des Interventrikulären Septum verminderter linksseitige Nachlast (gut) Veränderte rechtsseitige Nachlast Resultat…..vermindertes HMV (üblicherweise, nicht immer und oft bemerken wir es nicht einmal) Erhöhter intrathorakaler Druck, wie bei mechanischer Ventilation üblich, hat diverse Nebeneffekte auf das Herz. Erstens und vor allem vermindert er den venösen Rückfluß zur rechten Seite des Herzen und anschließend zum linken Herzen. Patienten könnten einen höheren ZVD benötigen um geügend HMV ( Cardiac Output) aufrecht zu erhalten. Positiver Druck kann das interventrikuläre Septum dazu bringen sich zur linken Seite zu verschieben, was die Füllungskapazität des linken Ventrikels beeinträchtigt und damit seinen Output. Positiver Druck vermindert die Nachlast des linken Ventrikels. Dies kann man sich bei Patienten mit Linksherzinsuffizienz zu nutze machen. Die Effekte auf die rechtsseitige Nachlast hängen von den Lungenvolumina ab. Erhöht positiver Druck das totale Lungenvolumen bis zur FRC, nimmt die Pulmonal Vaskuläre Resistance ab (da eine hypoxische Vasokonstriktion verhindert wird, wieder V/Q!!!) und die rechtsseitige Nachlast sinkt. Erhöht positiver Druck die Lungenvolumina über FRC, komprimieren überblähte Alveolen die Blutgefäße, PVR und rechte Nachlast steigen als Folge davon an. Oftmals haben Patienten mit pos. Druckbeatmung ein vermindertes HMV. Diese Tatsache alleine, sollte bei der Wahl der Beatmungsparameter nicht unsere einzige Sorge sein, ein Patient braucht soviel Druck wie nötig ist um die Lunge zu belüften (Vt,4-5ml/KG) und zu Oxygenieren (SaO , bei FiO2 von < 0.60 )…. Ausserdem können pos. Flüssigkeitsbilanz und selten auch pos. Inotropika die Lage des HMV bedeutend verbessern. Der Grad der kardialen Depression kann bei einem Patienten die Menge des zu verabreichenden PEEP limitieren, ein Anderer Patient toleriert Ihn und wir können ihn ruhigen Gewissens einsetzen.

58 Komplikationen Andere Komplikationen Ventilator Assoziierte Pneumonie
Sinusitis Analgosedierung Risiken assoziierter Geräte (ZVK, Arterie) Ungeplante Extubation

59 Extubation Weaning Ist die Ateminsuffizienz verschwunden oder verbessert ? Ist der Patient ausreichend Oxygeniert und Ventiliert ? Kann das Herz die vermehrte Atemarbeit tolerieren? In Wahrheit weanen wir Patienten in dem Sinne, dass wir immer versuchen die Ventilatoreinstellungen zu minimieren. “Wahres” Weaning schließt eine andere Erwartung mit ein – nämlich dass die Patientensituation sich verbessert und Er bald keine mechanische Ventilation mehr brauchen wird. Dies passiert üblicherweise, wenn sich der Krankheitsverlauf bessert oder geheilt ist und der Patient akzeptable Werte hat. Es ist sehr wichtig zu prüfen, ob die Fähigkeit des Herzens ausreicht eine erhöhte Arbeit leisten zu können, welche die Extubation ihm auferlegen wird. (z.B. Pneumonie/ARDS haben sich verbessert, aber ein signifikanter septischer Schock mit Kardiovaskulärem Kollaps ist immer noch präsent).

60 Extubation Weaning Reduziere den PEEP (4-5) Reduziere die Frequenz Reduziere den PIP (nach Bedarf) Was wir tun ist reduzieren was der Vent macht und sehen, ob der Patient die Differenz übernehmen kann…. Weaning ist der Transfer der Beanspruchung vom Ventilator auf den Patienten. Beim Reduzieren der Frequenz, des FiO2 und des PEEP, verlangen wir vom Patienten mehr Arbeit. Größe und Geschwindigkeit, in der diese Parameter reduziert werden, hängt oft von dem Krankheitsverlauf ab. Der Patient der wegen Medikamentenüberhang intubiert wurde wird schneller zu weanen sein, als das Kind welches sich von ARDS erholt, was wochen dauern kann. Die Frequenz kann in Schritten von 2-5 AZ/Minute (oder mehr) reduziert werden, je nach klinik. Arterielle Blutgase oder end exp. CO2 Messungen können zur Beurteilung des PaCO2 nach diesen Veränderungen herangezogen werden. Der PEEP wird generell in Schritten von 1-2 cmH2O reduziert. Da Änderungen in der Oxygenation und Ventilation nicht sofort nach einer Reduktion des PEEP auftreten, sollten diese Änderungen nicht öfter als alle 6-8 Stunden vorgenommen werden.

61 Extubation Extubation Kontrolle der Atemwegsreflexe
Freie obere Atemwege (Luftleck um Tubus?) Minimaler Sauerstoffbedarf Minimale Frequenz Minimiere Druckunterstützung (0-10/ASB) “Wacher ” Patient Wann ist ein Patient extubabel? Erst muß er fähig sein, seine Atemwege zu schützen. Er sollte akzeptable SaO2 Werte bei einem FiO2 von nicht mehr als Haben. Er sollte eine normal übliche (nach Alter) Atemfrequenz haben mit einer Ventilator Frequenz von 5-8. Ein CPAP Versuch sollte durchgeführt werden, um zu sehen, ob Er genug spontanes Minutenvolumen generieren kann. Die Menge der Druckunterstützung sollte gerade groß genug sein um eine Kompensation der erhöhten Atemarbeit durch die Beatmungsmaschine und den Tubus sicherzustellen. Der PEEP sollte bei etwa 5 cmH2O sein. Trifft dies alles zu, kann mit dem Patienten ein Extubationsversuch unternommen werden und seine Zeit am Ventilator (und diese Präsentation) hat ein Ende.