Schock Tobias Witter 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter.

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1 Schock Tobias Witter 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

2 Definition Schock Unfähigkeit des Herz-Kreislaufsystems die lebensnotwendigen Organe ausreichend zu durchbluten Folge: Diskrepanz zwischen Sauerstoffbe-darf und Sauerstoffangebot mit resultierender Laktatazidose 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

3 Allgemeine Pathophysiologie
Sympathoadrenerge Reaktion: → NA und Adrenalin-Freisetzung ↑,des weiter-en Freisetzung von ADH, ACTH und Cortisol → Hf und SVR ↑, Retention von Waser (ADH) → Zentralisation mit Minderdurchblutung von Haut (Blässe), Muskulatur, Splanchnikusge-biet und Niere → Aktivierung von RAAS mit Konstriktion der venösen Gefäße. 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

4 Allgemeine Pathophysiologie
Infolge verminderter Vorhofdehnung kommt es zu einem Abfall von ANF (hemmt physiologischerweise das RAAS-System) → Bei Versagen dieser Kompensationsmech-anismen kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement-systems sowie zur Aktivierung von weiteren Mediatioren (TNFα, IL 1, IL-6 etc.) → SIRS 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

5 Ursachen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

6 Verminderte absolute und relative Herzleistung
Ursachen Verminderte absolute und relative Herzleistung vermindertes intravasales Volumen (relativ oder absolut) Regulationsstörung der Makro- und/oder Mikrozirkulation 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

7 Hypovolämische Schock Anaphylaktischer Schock Septischer Schock
Arten des Schocks Kardiogener Schock Hypovolämische Schock Anaphylaktischer Schock Septischer Schock Neurogener Schock 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

8 Tachypnoe und Hyperventilation capillary refill verzögert (> 2 sec)
Klinik des Schocks Tachykardie Hypotonie Kaltschweissigkeit Blässe Tachypnoe und Hyperventilation capillary refill verzögert (> 2 sec) Neurologische Auffälligkeiten 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

9 Anamnese Klinik Diagnose Hf und RR - „Schockindex“ ?
Erweiterte Diagnostik: EKG, SaO2,etCO2, Echo, TEE, Sonographie, Röntgen, CT invasive Messungen und Labor sind erst in zweiter Linie von Bedeutung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

10 Therapie nach Ursache Maßnahmen
Anti-Trendelenburglagerung (kurzfristig), cave bei kardiogenem Schock Anbringen von Basismonitoring: EKG, Blutdruck, SaO2 Bei inadäquater Sauerstoffstättigung, O2-Zufuhr, evtl Intubation Therapie nach Ursache 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

11 Bei beatmeten Patienten etCO2 Arterielle Druckmessung ScvO2-Messung
Monitoring Pulsoximeter EKG Blutdruck Bei beatmeten Patienten etCO2 Arterielle Druckmessung ScvO2-Messung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

12 68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation
Fallbeispiel 68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation In der Einleitung: Hf: 112/min, arrhythmisch RR: 85/55 mmHg Patient klagt über Übelkeit 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

13 Verminderte Pumpleistung mit: CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg
Kardiogener Schock Verminderte Pumpleistung mit: CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg und MAD < 60 mmHg 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

14 Anamnese: Risikofaktoren?
Kardiogener Schock Klinik: Anamnese: Risikofaktoren? Bewußtsein, Kaltschweißigkeit, kalte Akren (Pulsoximetersignal?) Dyspnoe, gestaute Halsvenen? Feuchte RGs? Apparativ: EKG-Veränderungen? 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

15 Myogen: Pumpfunktion reduziert Mechanisch:
Kardiogener Schock Ursachen: Myogen: Pumpfunktion reduziert Mechanisch: Herzklappen Probleme nach Infarkt (Papillarmuskel, VSD, Wandruptur) Flußbehinderung (Intracavitär, Extrakardial) Füllungbehinderung Rhythmogen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

16 ACS - Spezifische Therapie:
Kardiogener Schock ACS - Spezifische Therapie: Initial (Präklinisch): Sauerstoffzufuhr ASS Heparin Morphin Schnellstmöglicher Transport in eine Klinik mit der Möglichkeit der Akut-PTCA 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

17 Spezifische Therapie:
Kardiogener Schock Spezifische Therapie: Herzkatheter mit PTCA, Lyse, ACVB Positiv inotrope Substanzen (Katecholamine) Evtl. vorsichtige Volumengabe (Vermeidung der Hypovolämie) IABP Bei infarktbedingter akuter MI, VSD oder Wandruptur – sofortige Operation 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

18 Kardiogener Schock Weitere Maßnahmen:
Normalisierung der Elektrolyte und des SBH Antibiose bei Endocarditis Operation bei Vitien 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

19 Anästhesierelevante Besonderheiten:
Kardiogener Schock Anästhesierelevante Besonderheiten: Erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen Vermeidung von Medikamenten mit negativ inotroper Wirkung Bei Monitoringmaßnahmen (ZVK, RHK, etc) ist Vorsicht geboten, da das Myocard sensibilisiert ist - Rhythmusstörungen Bei Klappenbedingter HI auf Vitienspezifische Therapie achten 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

20 Besonderheiten bei Vitien:
Kardiogener Schock Besonderheiten bei Vitien: Aortenstenose: Tachykardie und Hypotonie vermeiden Primär Volumengabe, dann Vasopressoren Aortenisuffizienz: „keep the heart fast, full and forward“ 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

21 Besonderheiten bei Vitien:
Kardiogener Schock Besonderheiten bei Vitien: Mitralstenose: Tachykardie und Hypovolämie vermeiden b. Bed. Vasopressoren Mitralinsuffizienz: Bradykardie und Abfall des SVR vermeiden 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

22 Kardiogener Schock Katecholamine: Dobutamin (2,5-20 µg/kg/min)
Mittel der Wahl beim vermindertem HZV, bei Versagen kann es durch Adrenalin ersetzt werden Adrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) Noradrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) nur in Kombination mit Dobutamin oder Adrenalin bei niedrigem RR Dopexamin (nur bei Rechtsherzinsuffizienz) 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

23 Kardiogener Schock Weitere Medikamente:
Phosphodiesterasehemmer: Wirken nicht über ß-Rezeptoren sondern über eine Hemmung cAMP-Abbaus – Anhäufung von intrazellulärem Calcium Amrinon Enoximon Milrinon 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

24 Behinderung der Auswurffunktion:
Kardiogener Schock Behinderung der Auswurffunktion: Lungenembolie HOCM 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

25 Behinderung der passiven Ventrikelfüllung
Kardiogener Schock Behinderung der passiven Ventrikelfüllung Perikardtamponade Pericarditis Spannungspneumothorax erhöhter intraabdomineller Druck 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

26 Kardiogener Schock - Lungenembolie:
Klinik: Dyspnoe, Tachypnoe, Thoraxschmerzen Angst Schockzeichen Herzrhythmusstörungen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

27 Kardiogener Schock - Lungenembolie:
Diagnose: Klinik (dran denken) Verschlechterung der BGA, etCO2-Abfall Echokardiographie, v.a. TEE Spiral-CT 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

28 Kardiogener Schock - Lungenembolie:
Spezifische Therapie: Stabilisierung des Kreislaufs, Volumen und Katecholamingabe Heparinisierung Lyse Ultima Ratio: OP 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

29 Kardiogener Schock - Luftembolie
Prädisponierende Faktoren: OP-Gebiet über Herzhöhe Neurochirurgie Orthopädie/Unfallchirurgie (Beach-Chair Lagerung) Extrakorporale Zirkulation Lapraroskopische Eingriffe ZVK-Anlage/Diskonektion 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

30 Kardiogener Schock - Luftembolie
Beatmung mit 100% Sauerstoff Kreislaufstabilisierung Linksseitenlagerung, Kopftieflagerung ZVK-Anlage, Versuch der Luftaspiration Evtl Hyperbare Sauerstofftherapie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

31 Spezifische Therapie:
Kardiogener Schock Spezifische Therapie: Pericarderguss: Pericardpunktion Spannungpneumothorax: Thoraxdrainage Aortenstenose und HOCM: Operation 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

32 Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch
Fallbeispiel 53-jähriger Patient mit Aneurysma der A. cerebri media steht an zum Aneurysma-Clipping Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch Hf steigt von 65/min auf 118/min innerhalb von 2 min. RR fällt von 110/75 auf 65/? mmHg 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

33 Hypovolämische Schock
Schock infolge intravasaler Hypovolämie und kritischer verminderter kardialer Vorlast 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

34 Hypovolämischer Schock
Hämorrhagische Schock: Akute Blutung ohne wesentliche Gewebsschädigung Hypovolämische Schock im engeren Sinne: Abnahme des Plasmavolumens ohne akute Blutung Traumatisch Hämorrhagische Schock: Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung Traumatisch Hypovolämische Schock: Abnahme des Plasmavolumens mit ausgedehnter Gewebeschädigung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

35 Hypovolämische Schock
Blutverlust: traumatisch gastrointestinal gynäkologisch (EU, Uterusatonie, etc) Hypovolämie durch: z.B: Diabetes mellitus, Diarrhoe, Fieber Sequestration von Flüssigkeit: z.B: Verbrennungen Ileus 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

36 Hypovolämischer Schock
Diagonstik: Inspektion und orientierende Untersuchung EKG, Blutdruck, SaO2, ggf. etCO2 Ursachensuche: Sonographie, CT, Endoskopie, Angiographie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

37 Hypovolämischer Schock
Erweiterte Diagnostik: Labor: BB, Laktat, Kreuzblut?, Gerinnung ZVK-Anlage: ScvO2 Art. Druckmessung TEE, erweitertes invasives Monitoring (PAK, PiCCO) 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

38 Hypovolämischer Schock
Einschätzen der Volumensituation: Herzfrequenz (Voraussetzung ist adäquate Sedierung/Analgesie) Blutdruck Arterielle Druckkurve: Atemsynchrone Schwankung, Verhalten auf Volumenbe-lastung (Beinhochlagerung) Zentralvenöse Sättigung ZVD TEE, PAK bzw. PICCO-Messungen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

39 Hypovolämischer Schock
Spezifische Therapie: Stoppen der Blutungsquelle (falls vorhanden) Wiederherstellung der Normovolämie Wärmeerhalt Katecholamine Konzept der permissiven Hypotonie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

40 Hypovolämischer Schock
Stoppen der Blutungsquelle – Wie?: Bei traumatischen Blutungen: Kompressionsverband (wenn möglich) Chirurgische Blutstillung GI-Blutung: Endoskopische Unterspritzung Bei chirurgisch nicht zu stillenden Blutungen, evtl Einsatz von aktiviertem Faktor VII 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

41 Hypovolämischer Schock
Normovolämie – Wie?: Kristalloide Lösungen aber: keine laktathaltigen Lösungen Kolloidale Lösungen Hypertone Lösungen (Einsatz nur bei schwersten hämorrhagischen, nicht hypovolämischen Schocks) Blutprodukte (EK, FFP, TK, Faktoren) 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

42 Hypovolämischer Schock
Hilfsmittel zur Therapie: Massivtransfusionsysteme (Level 1) Cell-Saver Wärmegeräte (Bair-Hugger) Wichtig: Rechtzeitig daran denken!! 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

43 Hypovolämischer Schock
Katecholamine – was macht Sinn? Vor allem Noradrenalin und Adrenalin werden eingesetzt, die anderen Katecholamine haben in dieser Situation ein untergeordnete Bedeutung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

44 Hypovolämischer Schock
Sonderfall: Verbrennungspatient Abschätzen des Volumenbedarfs: Parkland-Formel: 4ml x KG x %VKOF davon: 50% in den ersten 8h, den Rest in den verbleibenden 16 h Wichtig: Die Zeit beginnt mit der Schädigung, gezählt werden nur 2. und 3. gradige Verbrennungen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

45 Hypovolämischer Schock
10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

46 27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß
Fallbeispiel 27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß Patientin nicht nüchtern, gesund Einleitung mit Succinylcholin RR nicht meßbar, Sa02: kein Signal……. 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

47 Anaphylaktischer Schock
Klinik: Blutdruckabfall Atemwegsobstruktion Gastrointestinale Beschwerden Hauterscheinungen ►► Diagnose 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

48 Anaphylaktischer Schock
Spezifische Therapie bei Anaphylaxie: Volumengabe (Kolloide, Kristalloide) Adrenalin Sauerstoffzufuhr, evtl. Beatmung Corticosteroide Evtl. H1/H2-Blockade, Theophyllin, Noradrenalin 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

49 Septischer Schock Definition:
Patient mit Sepsis der trotz adäquater Volumentherapie nicht in der Lage ist, einen stabilen Kreislauf aufzubauen. 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

50 Spezifische Therapie des septischen Schocks: Volumen, Volumen, Volumen
Septischer Schock Spezifische Therapie des septischen Schocks: Volumen, Volumen, Volumen Noradrenalin Hydrocortison Dobutamin Focussanierung!! 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

51 Neurogener Schock Generalisierte Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der Gefäßmuskulatur 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

52 Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren:
Neurogener Schock Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren: Hirnstammschädigung (Ischämie, SHT, Entzündung) Schädigung der Efferenzen des Vasomotoren-Zentrums: Rückmarkschädigung (Trauma, Ischämie) Alteration der Afferenzen zum Vaso-motoren-Zentrum: z.B. Epilepsie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

53 Allgemeine Schocktherapie Diagnostik und Therapie der Ursache
Neurogener Schock Allgemeine Schocktherapie Diagnostik und Therapie der Ursache 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

54 Fragen ? 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter